Estudo sugere que frutose pode impulsionar a doença de Alzheimer
Uma investigação da Universidade do Colorado, nos Estados Unidos, revela que o aumento de frutose no cérebro aumenta o risco de vir a desenvolver a doença de Alzheimer. Publicado recentemente no The American Journal of Clinical Nutrition, o estudo permite uma outra forma de olhar para uma doença fatal caracterizada por acúmulos anormais de proteínas no cérebro que corroem lentamente a memória e a cognição.

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Segundo Richard Johnson, principal autor do estudo, a doença de Alzheimer é impulsionada pela dieta. A equipa de especialistas sugere que esta doença é uma adaptação prejudicial de uma via de sobrevivência evolucionária usada pelos animais e pelos nossos antepassados distantes em tempos de escassez.
Um aspeto importante da sobrevivência é garantir comida, água e oxigénio suficientes. Quando ameaçados com a possibilidade de passar fome, os humanos desenvolveram uma resposta instintiva que os fez procurar comida. Para o especialista, toda a resposta de sobrevivência foi acionada pelo metabolismo da frutose, independentemente de ser ingerida ou produzida no corpo.
Johnson argumentou que se essa resposta de sobrevivência, à qual chama “interruptor de sobrevivência”, estiver permanentemente ligado pode levar ao consumo excessivo de alimentos com alto teor de gordura, açúcar e sal, logo, à produção excessiva de frutose. Embora esta via seja benéfica a curto prazo, altos níveis de frutose podem alterar o metabolismo cerebral.
Os investigadores mostraram que o aumento da frutose reduz o fluxo sanguíneo para o cérebro, nomeadamente para as regiões do hipocampo e do hipotálamo. A frutose que acaba por chegar ao cérebro pode levar à inflamação e à consequente doença de Alzheimer.
A investigação foi realizada em ratinhos. Os animais que receberam frutose apresentam lapsos de memória, perda na capacidade de navegar num labirinto e inflamação dos neurónios. O especialista refere que um estudo descobriu que se se mantiverem ratinhos de laboratório com frutose durante tempo suficiente, estes adquirem proteínas tau e beta-amiloide no cérebro – as mesmas proteínas observadas na doença de Alzheimer. Importa referir que nas pessoas com a doença também se podem encontrar níveis elevados de frutose.
Os investigadores realçam que são necessários mais estudos para perceber o verdadeiro papel do metabolismo da frutose e do ácido úrico na doença de Alzheimer. Sugerem, então, a realização de ensaios dietéticos e farmacológicos para reduzir a exposição à frutose ou bloquear o metabolismo desta, de forma a determinar se existe benefício potencial na prevenção, gestão ou tratamento da doença.