Descoberto novo alvo terapêutico para insuficiência cardíaca
O enfarte agudo do miocárdio é uma das principais causas de insuficiência cardíaca - doença degenerativa caracterizada pela dificuldade do coração em bombear sangue e associada a sintomas como fadiga, falta de ar, inchaço nas pernas e acumulação de sangue nos pulmões e noutras partes do corpo.
Um ataque cardíaco, ou enfarte do miocárdio, pode conduzir a um processo de necrose dos tecidos e à morte do paciente, caso não seja rapidamente assistido.
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Cientistas da Universidade de São Paulo (USP), no Brasil, descobriram agora que, nesses casos, a evolução do quadro está diretamente relacionada com modificações no funcionamento do tecido adiposo perivascular, uma camada de gordura que envolve os vasos sanguíneos.
A investigação revelou que, após o enfarte, o tecido adiposo perivascular perde o seu efeito anticontrátil, o que provoca uma maior contração dos vasos, prejudica a função vascular e piora a evolução da doença. Esse conhecimento pode ajudar no desenvolvimento de novas terapias e alvos para controlo dessa síndrome complexa.
Já se sabe que, na insuficiência cardíaca, as grandes artérias, como a aorta, apresentam uma disfunção, contraindo mais e apresentando um prejuízo da função endotelial. Para compreender esse mecanismo e analisar o que de facto acontece nos vasos sanguíneos, os cientistas fizeram testes com modelos animais de insuficiência cardíaca pós-enfarte.
“Doze semanas após a cirurgia para induzir um enfarte do miocárdio, a gordura perivascular da aorta dos animais perdia o efeito anticontrátil, aumentava a produção de angiotensina 2 [peptídeo envolvido no controlo da pressão arterial] e apresentava stress oxidativo. Essas alterações tornam o modelo mais propenso a ter placas ateroscleróticas e a agravar o quadro clínico”, explicou a professora Luciana Venturini Rossoni.
Até agora, os cientistas acreditavam que a ativação do sistema renina-angiotensina nas artérias de indivíduos com insuficiência cardíaca ocorria primordialmente no endotélio, tecido que reveste o interior dos vasos, e que a disfunção do endotélio era responsável por piorar a condição.
“Essa descoberta muda toda a fisiopatologia da doença, porque agora sabemos que a gordura perivascular é o ponto de ativação desse sistema. É onde ocorre o aumento da atividade da enzima que produz angiotensina 2, que age no vaso gerando stress oxidativo e redução da biodisponibilidade de óxido nítrico”, afirmou Luciana Rossoni.
De acordo com a cientista, o trabalho abre perspetivas para novos tratamentos para a insuficiência cardíaca, que é uma doença crónica e progressiva.
