A descoberta, feita com base na análise de amostras de tecido humano, foi confirmada em testes que reverteram a pressão alta em animais de laboratório.

“Se conseguirmos projetar os compostos apropriados, poderemos tratar a hipertensão em pacientes obesos”, disse o professor Swapnil Sonkusare, da Universidade da Virgínia, nos Estados Unidos.

Já se suspeitava que a hipertensão na obesidade estivesse relacionada com problemas nas células endoteliais que revestem pequenas artérias, que são os vasos sanguíneos no nosso corpo que controlam a pressão arterial. Os mecanismos associados a esse processo, no entanto, nunca tinham sido desvendados até agora.

Sonkusare e os seus colegas descobriram que uma proteína chamada TRPV4, localizada nas membranas que circundam as células endoteliais, permite que o cálcio entre nas células e mantenha a pressão sanguínea normal.

A obesidade, por sua vez, afeta essa proteína dentro de minúsculas subseções da membrana celular - a equipa chamou essas subseções defeituosas de “microdomínios patológicos”.

“Sob condições saudáveis, a TRPV4 nesses minúsculos microdomínios ajuda a manter a pressão sanguínea normal. Nós, pela primeira vez, mostrámos a sequência de eventos que levam a um microambiente prejudicial para a entrada de cálcio na TRPV4”, disse o investigador.

“Acho que o conceito de microdomínio patológico será muito importante não apenas para estudos relacionados com a obesidade, mas também para estudos de outros distúrbios cardiovasculares”, acrescentou.

Os investigadores descobriram que a obesidade aumenta os níveis de enzimas produtoras de peroxinitrito nos microdomínios que contêm TRPV4. O peroxinitrito silencia a TRPV4 e reduz a entrada de cálcio nas células. Sem uma quantidade adequada de cálcio, a pressão arterial sobe.

Sonkusare acredita que alvejar o peroxinitrito ou as enzimas que o produzem pode ser uma via eficaz de tratar e prevenir a pressão alta na obesidade, sem os efeitos colaterais que adviriam da tentativa de atingir a própria TRPV4.