A investigação, conduzida por equipas da Universidade de Múrcia e do Instituto Murciano de Investigação Biossanitária, foi publicada na revista Molecular Therapy. O trabalho contou ainda com a colaboração do Instituto de Investigação Sanitária La Fe, em Valência, e de investigadores dos Estados Unidos e de França.

Os resultados apontam para a variante genética rs2431697 como um fator que altera a resposta das plaquetas a situações de stress patológico, incluindo infeções graves, como a pneumonia. Segundo os cientistas, esta é a primeira demonstração de que a variante influencia diretamente o comportamento dessas células sanguíneas.

A equipa observou que a alteração está associada a uma redução de cerca de 50% nos níveis de miR-146a, molécula com funções anti-inflamatórias e de regulação do sistema imunitário. A investigadora Rocío González-Conejero assinalou que o papel dessa molécula nas plaquetas ainda não tinha sido descrito.

Com menos miR-146a, o metabolismo das plaquetas sofre alterações, incluindo um aumento da oxidação dos ácidos gordos. Essa mudança parece deixá-las mais reativas e favorecer a formação de trombos.

Os investigadores testaram também uma estratégia terapêutica baseada em moléculas sintéticas concebidas para imitar a ação do miR-146a. Em modelos animais de trombose pulmonar, o tratamento reduziu a agregação de plaquetas nos pulmões e ajudou a normalizar o metabolismo celular. Todos os animais tratados sobreviveram ao tromboembolismo pulmonar.

Os autores consideram que os resultados poderão orientar futuras pesquisas sobre tratamentos antiagregantes que atuem no metabolismo das plaquetas. As conclusões, contudo, resultam de testes em animais e não demonstram ainda eficácia em pessoas.