A maioria de nós experimentará privação de sono em algum momento da vida acabando por sofrer as consequências no dia seguinte, como cansaço e reações mais lentas. Os mecanismos biológicos para tal não estão bem compreendidos e são frequentemente atribuídos a neurónios cansados ou sobrecarregados.

Investigadores liderados por cientistas da Universidade de Camerino, em Itália, suspeitaram que estariam outros fatores envolvidos e decidiram investigar a questão.
Para isso, a equipa estudou exames de ressonância magnética de 185 voluntários que relataram má qualidade do sono – o que confirmou estudos anteriores que descobriram uma ligação entre o sono inadequado e alterações na estrutura da substância branca (os feixes de fibras nervosas que transmitem impulsos entre os neurónios).

Para descobrir a causa, a equipa realizou testes em ratos que tiveram o seu sono restringido durante dez dias. Primeiro, realizaram testes elétricos aos cérebros dos ratos e descobriram que a privação de sono fazia com que os sinais nervosos demorassem cerca de 33% mais tempo a viajar entre os dois hemisférios.

As análises posteriores ao tecido cerebral revelaram uma causa provável: as bainhas de mielina estavam muito mais finas. Estas são as camadas de gordura que envolvem as fibras nervosas para as isolar e acelerar os sinais elétricos.

A análise da composição lipídica do cérebro e da atividade dos genes que regulam os oligodendrócitos revelou que o principal problema era a deficiência de colesterol. Os especialistas focaram-se nestas células porque são responsáveis pela criação e manutenção da mielina.

Descobriram, então, que o colesterol, essencial para manter o isolamento espesso e saudável, não estava a ser transportado adequadamente para as bainhas de mielina, tornando-as mais finas e menos capazes de desempenhar a sua função.

Para testar esta hipótese, administraram um composto chamado ciclodextrina, que atua de forma a eliminar o colesterol retido nas células e a devolvê-lo à circulação sanguínea. Isto impediu que as bainhas de mielina se tornassem ainda mais finas e eliminou o atraso de aproximadamente 33% na velocidade do sinal. Em testes comportamentais, os roedores tiveram um desempenho tão bom como os que haviam descansado bem.

De acordo com os investigadores, ainda é cedo para falar de tratamentos para a privação de sono com base nas conclusões do estudo, no entanto, se confirmados em humanos, os resultados abririam novas possibilidades.
As descobertas destacam um possível papel da desregulação do colesterol nos oligodendrócitos nos défices comportamentais associados à perda de sono e revelam um novo alvo para intervenção.