Um novo estudo realizado por investigadores da Universidade de Columbia sugere que, pelo menos para algumas pessoas, os efeitos secundários surgem quando as estatinas se ligam a uma proteína nas células musculares e provocam uma fuga de iões de cálcio para o interior das células.

De acordo com Andrew Marks, da Faculdade de Médicos e Cirurgiões Vagelos, é improvável que esta explicação se aplique a todos os que apresentam efeitos secundários musculares com o uso destes medicamentos, mas mesmo que explique uma pequena parcela dos casos, já seriam muitas as pessoas que se poderia ajudar se se conseguisse resolver o problema.

Alguns doentes a quem foram receitadas estatinas recusaram a sua toma devido a estes efeitos secundários, e também é a razão mais comum para a interrupção da toma do medicamento, sendo um problema muito real que necessita de solução urgente.

Os efeitos secundários musculares das estatinas intrigam os investigadores desde que os medicamentos chegaram ao mercado, no fim da década de 80. As estatinas são concebidas para reduzir o colesterol ligando-se a uma enzima envolvida na síntese do colesterol. Mas estes medicamentos também se ligam a outras moléculas “fora do alvo”, e alguns estudos anteriores sugeriram que os efeitos secundários musculares ocorrem quando as estatinas se ligam a uma proteína específica no músculo.

Com a microscopia crioeletrónica – uma técnica capaz de gerar imagens de moléculas até ao nível de átomos individuais –, os investigadores do novo estudo, publicado no Journal of Clinical Investigation, documentaram esta ligação e revelaram os detalhes precisos da interação.

As imagens revelaram dois locais na proteína muscular, denominada recetor de rianodina, onde a estatina sinvastatina se liga, abrindo um canal no recetor e permitindo o fluxo de cálcio. Para Marks, a fuga de cálcio poderia explicar os efeitos secundários musculares das estatinas, enfraquecendo o músculo diretamente ou ativando enzimas que degradam o tecido muscular.

As novas imagens sugerem ainda que as estatinas poderão ser redesenhadas para não se ligarem ao recetor da rianodina, mas manterem a sua capacidade de reduzir o colesterol. O especialista está a trabalhar em conjunto com químicos para criar uma estatina deste tipo.

Outra opção seria estancar a fuga de cálcio. Os investigadores mostraram que as fugas de cálcio induzidas pelas estatinas em ratinhos podem ser interrompidas com um medicamento experimental desenvolvido no laboratório de Marks para outras condições que envolvam fugas de cálcio.

Estes medicamentos estão atualmente a ser testados em pessoas com doenças musculares raras. Se demonstrarem eficácia nestes doentes, poderão ser testados em miopatias induzidas pelas estatinas.