O coração é um músculo que requer muita energia para bater incansavelmente. Essa energia é produzida em pequenas estruturas dentro das células cardíacas denominadas mitocôndrias.

Estas mitocôndrias atuam como fábricas de energia, transformando os nutrientes em combustível para o corpo. Quando uma pessoa tem problemas metabólicos, como obesidade, diabetes ou níveis elevados de colesterol, essas fábricas de energia podem começar a falhar, afetando o desempenho do coração e promovendo doenças cardíacas.

O problema começa com uma proteína chamada LRP1, que facilita a entrada de colesterol nessas células. Em condições normais, isso não é um inconveniente, mas quando há muito colesterol, ele acumula-se excessivamente nas mitocôndrias – o que impede o funcionamento adequado das células e interrompe a sua função.

Segundo a Dra. Vicenta Llorente-Cortés, líder do estudo, evidenciou-se um mecanismo até então desconhecido: o colesterol não afeta apenas os vasos sanguíneos ou os depósitos em placas, mas também penetra nas mitocôndrias do coração e compromete a função do próprio órgão.

Para combater esses danos, a equipa desenvolveu uma imunoterapia experimental baseada em anticorpos monoclonais, proteínas criadas em laboratório que imitam as defesas naturais do corpo. Esses anticorpos bloqueiam a ação da proteína LRP1, impedindo que o excesso de colesterol entre nas células cardíacas.
Como resultado, a máquina de energia do coração fica protegida e os efeitos negativos na produção de energia são prevenidos. Além disso, as falhas anteriores que possam ter ocorrido são revertidas.

Esta abordagem inovadora pode ser útil no tratamento de doenças cardíacas relacionadas com o excesso de colesterol, como obesidade ou insuficiência cardíaca.

Atualmente, os tratamentos têm como objetivo reduzir o colesterol no sangue mas esta investigação, publicada recentemente no Journal of Lipid Research, sugere que também é importante atuar dentro das células cardíacas.

Para funcionar, as mitocôndrias utilizam um processo conhecido como fosforilação oxidativa, que lhes permite gerar a energia necessária para o funcionamento adequado das células. Com a nova terapia, observou-se uma melhora significativa na fosforilação oxidativa. A célula voltou a produzir normalmente a molécula de energia que faz com que o coração se contraia. Assim, a quantidade de colesterol foi reduzida, a produção de energia foi restaurada e observou-se uma melhora na estrutura celular e no metabolismo do coração.

O estudo foi realizado em coelhos, que possuem um mecanismo metabólico semelhantes ao dos humanos, e os resultados foram muito positivos e promissores. Não há razão para acreditar que não funcione em humanos.

A descoberta permite propor novas terapias aos pacientes com alto risco cardiovascular, especialmente aqueles com colesterol persistentemente elevado, onde é necessário proteger o coração internamente. Este estudo pode ser o primeiro de um grande passo para resolver o problema.