Os anticoagulantes podem impedir a formação ou o aumento de coágulos sanguíneos e, portanto, ajudar na recuperação de problemas cardiovasculares ou prevenir complicações posteriores.

Mas há um problema: os anticoagulantes funcionam bloqueando enzimas que ajudam a parar um sangramento após uma lesão. Por causa disso, todos os anticoagulantes disponíveis atualmente no mercado podem causar sangramento grave, colocando o doente em risco.
Há alguns anos cientistas modificaram geneticamente ratinhos para que se tornassem deficientes numa enzima que normalmente ajuda a coagular o sangue. A enzima em causa é denominada por “fator de coagulação XII” (FXII), e os ratinhos sem a enzima tiveram um risco muito reduzido de trombose, sem apresentar efeitos colaterais de sangramento. A descoberta desencadeou uma corrida por inibidores FXII que pudessem ser usados como medicamentos anticoagulantes.

Agora, o investigador Jonas Wilbs e os seus colegas da Escola Politécnica Federal de Lausanne, na Suíça, conseguiram finalmente desenvolver o primeiro inibidor de FXII sintético, o que significa que a substância pode vir a ser produzida em larga escala e de forma consistente.

O inibidor apresentou alta eficácia, elevada seletividade e é altamente estável, com meia-vida plasmática de mais de 120 horas.