Partindo da hipótese de que uma disfunção no sistema da dopamina dos roedores poderia ajudar a explicar a falta de atividade física, investigadores do Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais, nos Estados Unidos, propuseram-se a examinar a sinalização da dopamina em ratos magros e obesos.

Para isso, os especialistas utilizaram dois grupos de ratos; o primeiro grupo de oito animais foi alimentado com uma dieta normal e o segundo com uma dieta rica em gordura. Este processo durou 18 semanas.

A partir da segunda semana, os ratos que estavam a fazer a dieta rica em gordura começaram a ganhar significativamente mais peso do que os magros. Já na quarta semana, esses mesmos ratos passaram a mover-se menos e serem mais lentos quando se moviam, em comparação com os ratos magros.

Os cientistas examinaram se as mudanças no movimento estariam relacionadas com o ganho de peso no corpo e concluíram que não, tendo em conta que os ratos que eram alimentados com a dieta rica em gordura mudaram menos antes de ganharem a maior parte do peso, o que sugeriu que o peso extra não poderia ter sido responsável pelo movimento reduzido.

Para identificar os mecanismos por detrás da inatividade física, a equipa quantificou vários aspetos da sinalização da dopamina, descobrindo que a ligação do recetor do tipo D-2 (D2R) foi reduzida em ratos obesos.

De seguida, os cientistas removeram geneticamente o D2Rs dos ratos magros para determinar se havia uma ligação causal entre este e a inatividade, e colocaram-nos numa dieta rica em gordura. Surpreendentemente, e apesar da inatividade fisica, esses ratos não ganharam peso.

Assim, os especialistas sugerem que, embora os deficits de D2R contribuam para a inatividade física na obesidade, essa inatividade é mais uma consequência do que uma causa de obesidade.

Este estudo foi publicado na revista Cell Metabolism.