Stress psicológico pode agravar dermatite atópica
O stress psicológico pode agravar a dermatite atópica, ou eczema, apurou uma investigação do Hospital Shenbin Liu Huasha, associado da Universidade Fudan, na China. A descoberta, baseada em dados de pacientes e modelos de ratinhos, deve-se à ativação de uma via neural específica que liga o cérebro às respostas imunitárias da pele. Assim, o controlo do stress psicológico, juntamente com as terapias convencionais, pode representar uma estratégia subutilizada, mas potencialmente eficaz, para melhorar os resultados do eczema. O stress desequilibra o sistema imunitário, e a pele é um órgão particularmente vulnerável por conter densas redes de nervos e células imunitárias, o que a torna altamente sensível a sinais relacionados com esta perturbação. Além disso, os eosinófilos (células imunes que libertam proteínas inflamatórias e citocinas) estão intimamente ligados à gravidade da dermatite. No entanto, os mecanismos pelos quais os sinais neuronais induzidos pelo stress recrutam e ativam estas células ainda não estão totalmente esclarecidos. Para o estudo, publicado na revista Science, os investigadores analisaram dados clínicos de 51 doentes com eczema e modelos murinos complementares para examinar a relação entre o stress e as respostas inflamatórias na pele. Identificou-se um subconjunto de neurónios simpáticos noradrenérgicos positivos para prodinorfina (Pdyn+) que inervam preferencialmente a pele com pelos. Utilizando a ablação génica e a ativação optogenética, os especialistas testaram como estes neurónios influenciam a inflamação e a atividade dos eosinófilos. Verificaram, então, que os doentes com níveis mais elevados de stress apresentavam maior acumulação de eosinófilos. A eliminação destes neurónios ou eosinófilos reduziu a inflamação induzida pelo stress, enquanto a ativação dos neurónios a aumentou. O estudo oferece uma explicação mecanística para a relação entre o stress e as crises de dermatite atópica, contudo, são necessários mais estudos para investigar a existência de mecanismos semelhantes noutras doenças inflamatórias sensíveis ao stress, como a psoríase ou a doença inflamatória intestinal.