Embora os estudos epidemiológicos já tenham sugerido que a hiperglicemia, a diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada e a resistência à insulina estão fortemente relacionadas com uma pior saúde cerebral, aumentando especificamente o risco de declínio cognitivo e de demências, os mecanismos subjacentes são ainda pouco compreendidos.

Utilizando dados do Biobanco do Reino Unido (UKB), a equipa analisou dados genéticos de 357.883 britânicos brancos, com idades compreendidas entre os 40 e os 69 anos (idade média de 56,9 anos, 54% do sexo feminino).
Os especialistas concentraram-se em marcadores de como o corpo processa o açúcar, incluindo a glicose em jejum, os níveis de insulina e a glicemia medida duas horas após as refeições. Através da técnica de randomização mendeliana, testaram se estas características teriam probabilidade de desempenhar um papel causal no risco de demência.

Os resultados mostraram que as pessoas com níveis mais elevados de açúcar no sangue após as refeições (hiperglicemia pós-prandial) apresentavam um risco 69% maior de desenvolver a doença de Alzheimer. Isto não foi explicado por alterações no tamanho geral do cérebro ou por danos na substância branca, sugerindo que o risco pode operar através de mecanismos mais subtis.

A associação entre níveis elevados de glicose duas horas após a sobrecarga e o aumento do risco de Alzheimer reforça o potencial papel da hiperglicemia pós-prandial na demência. A ausência de associações entre a glicose em jejum ou pós-prandial e os volumes do hipocampo, do cérebro total ou das áreas de hiperintensidade da substância branca sugere que este risco pode operar independentemente da atrofia estrutural macroscópica.

De acordo com o Dr. Andrew Mason, autor principal do estudo, a descoberta pode ajudar a moldar futuras estratégias de prevenção, destacando a importância do controlo do açúcar no sangue não só de uma forma geral, mas especificamente após as refeições.

O estudo permitiu concluir que a hiperglicemia pós-prandial geneticamente determinada contribui para o aumento do risco de Alzheimer na meia-idade, o que justifica a replicação noutras populações e ancestralidades para confirmar e esclarecer os mecanismos subjacentes.