No estudo, publicado na Brain Communications, os autores apuraram que tanto os recém-nascidos quanto os pacientes com Alzheimer têm níveis sanguíneos elevados de uma proteína chamada tau fosforilada, especificamente uma forma denominada p-tau217.

Essa proteína tem sido amplamente utilizada como teste diagnóstico para a doença de Alzheimer, onde se propõe que o aumento dos níveis sanguíneos de p-tau217 seja causado por outro processo, a saber, a agregação da proteína b-amiloide em placas amiloides.
Os recém-nascidos (por razões naturais) não apresentam esse tipo de alteração patológica mas, curiosamente, em recém-nascidos, o aumento da p-tau217 plasmática parece refletir um mecanismo completamente diferente e totalmente saudável.

Um grande estudo internacional, que envolveu cientistas da Suécia, Espanha e Austrália, analisou amostras de sangue de mais de 400 indivíduos, incluindo recém-nascidos saudáveis, bebés prematuros, adultos jovens, idosos e pessoas com diagnóstico de Alzheimer.
Os especialistas descobriram que os recém-nascidos apresentavam os níveis mais altos de p-tau217 – ainda mais elevados do que os encontrados em pessoas com Alzheimer. Esses níveis eram particularmente elevados em bebés prematuros e começaram a diminuir ao longo dos primeiros meses de vida, eventualmente estabilizando nos níveis adultos.

Na doença de Alzheimer, a p-tau217 está associada à agregação de tau em aglomerados nocivos chamados emaranhados, que se acredita causam a degradação das células cerebrais e o subsequente declínio cognitivo. Mas, nos recém-nascidos esse aumento na tau parece apoiar o desenvolvimento saudável do cérebro, ajudando os neurónios a crescer e a formar novas conexões com outros neurónios, moldando assim a estrutura do cérebro jovem.

A investigação permitiu apurar ainda que tanto em bebés saudáveis quanto em prematuros, os níveis de p-tau217 estavam intimamente ligados à prematuridade. Quanto mais precoce o nascimento, maiores os níveis dessa proteína, o que sugere um papel no suporte ao rápido crescimento cerebral em condições desafiadoras de desenvolvimento.

Pode ser que os nossos cérebros tenham tido uma proteção intrínseca contra os efeitos nocivos da tau, de tal forma que os recém-nascidos podem tolerar, e mesmo beneficiar, dos altos níveis de tau fosforilada sem desencadear os danos observados no Alzheimer.

De acordo com Fernando Gonzalez-Ortiz, primeiro autor do estudo, acredita-se que entender como essa proteção natural funciona – e por que a perdemos à medida que envelhecemos – pode representar uma via para novos tratamentos. Se se puder aprender como o cérebro do recém-nascido mantém a tau sob controle, um dia talvez se possa imitar esses processos para retardar ou interromper o Alzheimer.

Assim, embora um aumento de p-tau217 seja um sinal de perigo em cérebros mais velhos, em recém-nascidos pode ser uma parte vital da construção de um. A mesma molécula, duas funções dramaticamente diferentes: uma construindo o cérebro, e a outra marcando o seu declínio.