Estudo revela porque VIH permanece após terapia antirretroviral
Graças à terapia antirretroviral, a infeção pelo VIH deixou de ser a sentença de prisão perpétua de outrora. Mas, apesar da eficácia dos medicamentos para a gestão e tratamento do vírus, este não pode ser totalmente eliminado do corpo humano, permanecendo em algumas células profundas em diferentes tecidos humanos, passando despercebido ao sistema imunológico.
A SIDA foi durante muitos anos um estigma que marcou os doentes devido ao desconhecimento. Mesmo hoje, apesar dos avanços da medicina, a SIDA ainda é olhada como uma marca na vida do Doente.
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Recentemente, uma investigação realizada por cientistas da Universidade de Alberta, no Canadá, revelou uma possível resposta para a razão pela qual as pessoas infetadas não conseguem ficar completamente livres do VIH. O estudo, liderado pelo imunologista Shokrollah Elahi, revelou que a falta de uma proteína, denominada CD73, pode ser o motivo pelo qual o VIH permanece no corpo após a terapia antirretroviral.
A equipa de investigação descobriu que em pacientes com VIH, as células T assassinas – um tipo de glóbulo branco responsável por identificar e destruir células infetadas com vírus – têm muito pouca ou nenhuma proteína CD73. Como o CD73 é responsável pela migração e movimento celular no tecido, a falta da proteína compromete a capacidade das células T assassinas de identificar e eliminar células infetadas pelo VIH.
Após identificar o papel do CD73 – um projeto de três anos – o cientista focou-se na tentativa de entender as causas potenciais para a drástica redução. Descobriu, então, que fica a dever-se em parte à inflamação crónica que é comum entre as pessoas que vivem com VIH.
Após extensos estudos, a equipa concluiu que a inflamação crónica resulta num aumento dos níveis de um tipo de ARN encontrado nas células e no sangue, chamado microRNAs. Estes são tipos muito pequenos de ARN que se podem ligar aos ARN mensageiros para bloquear a produção da proteína CD73. Descobriu-se que isso estava a causar a supressão do CD73.
As descobertas sugerem que o CD73 reduzido ou eliminado pode ser benéfico em indivíduos infetados pelo VIH para os proteger contra a esclerose múltipla (EM), portanto, o CD73 pode ser um novo marcador terapêutico potencial para pacientes com esta doença.
Segundo o imunologista, os próximos passos da investigação incluem a identificação de maneiras pelas quais o CD73 pode ser manipulado para ser ativado em pacientes que vivem com VIH e desativado em pacientes com EM.
