O novo estudo, realizado pelo Instituto de Pesquisa Scripps, nos Estados Unidos, diz respeito a duas citocinas, ou pequenas proteínas de sinalização, denominadas interleucina 1 beta (IL1β) e fator de necrose tumoral alfa (TNFα). Pensa-se que essas moléculas pró-inflamatórias do sistema imunológico estão envolvidas na disseminação de tumores resistentes aos fármacos.

A equipa descobriu que a IL1β e a TNFα alternam em caminhos que alteram a estrutura do recetor de estrogénio nas células de cancro de mama. Esta mudança parece ser a razão pela qual o tumor desenvolve resistência ao fármaco anti-estrogénio tamoxifeno.

Para a investigação, foi usada uma combinação de ferramentas celulares, genómicas, bioquímicas e estruturais para observar a interação entre as citocinas e o recetor de estrogénio. Descobriu-se que a forma como as moléculas interferem com o recetor de estrogénio estimula as células do cancro da mama a crescer.

A equipa também descobriu que não só as citocinas minam os efeitos de supressão do crescimento do tratamento, mas a sua ativação do recetor de estrogénio também incentiva um tipo de cancro da mama humano, conhecido como MCF-7, a tornar-se mais invasivo.

Num estudo publicado na revista Molecular Cell, os investigadores acreditam que é possível desenvolver novas terapias hormonais que reprogramem o sistema imunológico para que este não altere a estrutura do recetor de estrogénio em primeiro lugar.