Estudo abre caminho para uma substância ativa contra a hepatite E
Estima-se que o vírus da hepatite E (HEV) seja responsável por 70.000 mortes anuais, mas as opções terapêuticas permanecem limitadas, não existindo nenhuma substância ativa específica contra este tipo de hepatite. Recentemente, uma equipa de investigadores da Ruhr University Bochum, na Alemanha, pode ter descoberto o que há tanto tempo se procurava.
O termo hepatite significa inflamação do fígado. Localizado no lado superior direito do abdómen, por detrás das costelas flutuantes, o fígado é o órgão mais volumoso do corpo humano.
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Na investigação, publicada na revista Hepatology, os especialistas mostraram que o composto K11777 impede que as células hospedeiras ajudem o vírus a sair da sua casca, clivando o capsídeo viral – o que significa que já não pode infetar as células.
Para infetar um órgão, os vírus precisam da ajuda das células hospedeiras. Assim, segundo Mara Klöhn, autora principal do estudo, uma abordagem eficaz passa por identificar alvos no hospedeiro que possam ser manipulados por medicamentos para deixarem de desempenhar esta função auxiliar.
Os investigadores tomaram conhecimento do composto K11777 durante um estudo de controlo realizado como parte de estudos de cultura de células do vírus da hepatite C com um ingrediente ativo conhecido, tendo descoberto que este ingrediente ativo também era eficaz contra a hepatite E.
No entanto, o medicamento não utilizava a mesma via do vírus da hepatite C, porque o vírus da hepatite E não tem a estrutura alvo que esta substância ativa ataca, o que sugere que a substância pode ter um efeito nas células hospedeiras.
A equipa de especialistas reduziu as possíveis estruturas-alvo e voltou a sua atenção para as catepsinas, que podem processar proteínas, ou seja, clivá-las. O K11777 inibe muitos tipos de catepsina, o que significa que bloqueia a sua função. Testes em cultura celular com células hepáticas humanas mostraram que o composto realmente previne a infeção pelo vírus da hepatite E.
Em experiências de acompanhamento, os investigadores conseguiram provar a hipótese de que o composto impede a clivagem da catepsina L e a abertura do capsídeo viral. Isto significa que o vírus já não pode infetar as células hospedeiras.
