ANEMIA

  Tupam Editores

A anemia (do grego, sem sangue), é um transtorno no qual o número de eritrócitos e, por conseguinte, a capacidade de transporte de oxigénio no sangue, é insuficiente para satisfazer as necessidades do organismo. As necessidades fisiológicas específicas variam em função da idade, sexo, da altitude em relação ao nível médio das águas do mar na região que habita, do tabagismo e, na mulher, das diferentes etapas da gravidez. Na sua forma mais grave, a anemia é frequentemente associada com fadiga generalizada, anorexia, fraqueza, tontura e sonolência, sendo as mulheres grávidas e as crianças particularmente vulneráveis à patologia.

Acredita-se que do conjunto dos vários tipos de anemia, a carência de ferro é a mais comum, estimando-se que cerca de 90% delas sejam causadas por carência de ferro. No entanto, outras carências nutricionais também podem provocá-la, destacando-se aqui, os folatos (ácido fólico), a vitamina B12, vitamina A, as inflamações agudas e crónicas, parasitoses e enfermidades hereditárias ou adquiridas, que afetam a síntese da hemoglobina e a produção ou sobrevivência dos eritrócitos.

A concentração de hemoglobina não pode por si só ser utilizada para diagnosticar a carência de ferro, também chamada ferropenia. Sem dúvida que deve ser medida, pois nem todas as anemias são causadas por ferropenias. A prevalência da anemia é um importante indicador de saúde e, quando utilizado concomitantemente com outros determinantes na avaliação nutricional relativamente ao ferro, as concentrações de hemoglobina podem proporcionar a informação completa sobre os níveis de carência de ferro.

Tipos de anemia

Há vários e diferentes tipos de anemia, cada um com distintas causas e tratamentos, mas essencialmente existem 7 tipos sendo os mais comuns, a anemia por deficiência de ferro, a talassemia (desordem sanguínea hereditária hemoglobolinopatia), anemia aplástica autoimune, hemolítica, falciforme, perniciosa e de Franconi (anomalia genética rara que afeta o esqueleto).

Por deficiência de ferro

Como referido, é de todas a forma mais comum de anemia, que nas mulheres é geralmente devida a perda crónica de sangue causada por menstruação excessiva. A crescente necessidade de ferro para o desenvolvimento fetal durante a gravidez, bem como as crianças submetidas a surtos de crescimento rápido na infância e adolescência, também podem causar anemia por deficiência de ferro, condição que deve ser tratada com a suplementação de ferro e tratamento das causas subjacentes.

rapariga

Além dos sintomas mais comuns de anemia crónica como cansaço, fraqueza, falta de ar e, por vezes batimento cardíaco acelerado, a língua pode também apresentar-se inflamada, muito lisa e brilhante, condição clínica designada por língua geográfica ou glossite, condição que embora benigna pode afetar a restante mucosa oral ou labial. A designação deve-se ao facto do distúrbio provocar manchas avermelhadas e brancas que alternam de lugar e cor durante o dia. Pode também ocorrer inflamação da superfície dos lábios, designada por estomatite angular, que inclui erosão, sensibilidade e inchaço nos cantos da boca. Em alguns casos, o paciente também pode sofrer de apetite patológico para comer substâncias não alimentares como carvão, amido, barro, gelo e similares, transtorno conhecido por síndrome de pica.

Sintomas como sangramento menstrual intenso ou dor abdominal devido a úlcera péptica podem estar presentes, como causas subjacentes da deficiência de ferro.

O tratamento de anemia por deficiência de ferro irá depender das causas e gravidade do estado de saúde. Os tratamentos podem incluir alterações na dieta e suplementos alimentares, fármacos e eventualmente uma cirurgia. Uma anemia severa por deficiência de ferro pode necessitar de tratamentos hospitalares prolongados, transfusões de sangue, administração de compostos de ferro por via intravenosa ou terapia por infusões endovenosas. A reposição de ferro por via endovenosa tem-se mostrado um opção segura e eficaz, nos casos em que os pacientes, comprovadamente não toleram ou não respondem à terapia oral, além de evitar ou minimizar a possibilidade de transfusões.

Em termos de risco, os lactentes e crianças jovens, mulheres e adultos que sofrem de hemorragias internas estão em maior risco de contrair anemia ferropénica.

Anemia aplástica

A anemia aplástica é uma condição rara mas grave que pode desenvolver-se lentamente ou de forma inesperada e tende a piorar com o tempo, a menos que a causa seja rapidamente identificada e tratada. Ocorre quando a medula óssea não produz as quantidades suficientes de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas, elementos essenciais constituintes do sangue, anomalia de que pode resultar um número significativo de problemas de saúde, incluindo arritmias, expansão do volume do coração, insuficiência cardíaca, infeções e perda de sangue.

Os sintomas mais comuns da anemia aplástica, são a fadiga sem motivo aparente, falta de ar, tonturas, dor de cabeça, pés e mãos frios, pele amarelada, gengivas e unhas estriadas e dores no peito.

Para o seu tratamento, são necessárias transfusões sanguíneas, transplante de células estaminais de sangue da medula e medicação continuada, a fim de prevenir ou limitar as complicações, aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida, já que a cura completa, não sendo impossível, é no entanto difícil.

Em alguns casos, o transplante de células estaminais do sangue e da medula pode debelar a doença. A remoção de uma das causas conhecidas de anemia aplástica, como por exemplo a exposição a uma toxina, pode igualmente tornar possível a cura.

Em termos de risco, a anemia aplástica pode atingir pessoas de todas as idades, particularmente as pessoas adultas com propensão para a doença, sendo no entanto mais comum em idosos, adolescentes e adultos jovens. Porém, o risco agrava-se sempre que os pacientes tenham sido expostos a toxinas, tenham tomado determinado tipo de fármacos, tiverem sido sujeitos a tratamentos de radioterapia ou quimioterapia e se forem portadores de doenças autoimunes, infeciosas ou hereditárias.

Anemia hemolítica

A anemia hemolítica é uma patologia em que os glóbulos vermelhos do sangue, responsáveis pela "entrega" de oxigénio aos vários tecidos do organismo, são destruídos e removidos da corrente sanguínea antes de completarem o seu ciclo normal de vida, sem dar tempo de serem repostos pela medula óssea.

pipetas, sangue

Em pessoas saudáveis, os glóbulos vermelhos duram cerca de 120 dias antes de serem eliminados pelo organismo, mas há uma série de fatores que são considerados predisponentes para destruição destas células, nomeadamente as doenças prolongadas. A anemia hemolítica pode conduzir a complicações graves de saúde, como fadiga extrema, dor generalizada, arritmias cardíacas, aumento do volume do coração e insuficiência cardíaca.

Entre os muitos tipos de anemias hemolíticas conhecidas, algumas são hereditárias outras adquiridas. Das hereditárias destacam-se a anemia falciforme, as talassemias, esferocitose hereditária (EH), eliptocitose hereditária, deficiência de desidrogenase de glicose-6-fosfato (G6PD) e deficiência da enzima piruvato quinase.

Entre as anemias hemolíticas adquiridas incluem-se a autoimune, aloimune e induzida por drogas; anemia hemolítica mecânica; hemoglobinúria paroxística noturna; determinadas infeções e substâncias que também podem danificar os glóbulos vermelhos e conduzir a anemia hemolítica.

A causa imediata de anemia hemolítica é a destruição precoce dos glóbulos vermelhos da corrente sanguínea.

Causas hereditárias ou adquiridas, podem contribuir para que um certo número de doenças, fatores e condições possam fazer com que o organismo destrua estas células, sendo por vezes desconhecida a sua origem.

Na anemia hemolítica hereditária, os genes que controlam os glóbulos vermelhos são defeituosos, replicando os diferentes tipos de genes das diferentes anemias hemolíticas herdadas. Em cada tipo de anemia hemolítica hereditária, o organismo provoca anomalias nos glóbulos vermelhos, problema que pode envolver a hemoglobina, membrana celular, ou as enzimas que mantêm os eritrócitos saudáveis.

Na anemia hemolítica adquirida, o organismo faz com que os glóbulos vermelhos saudáveis, devido a alguma doença, condição adversa ou fator exógeno destrua as células demasiadamente cedo, podendo incluir-se como exemplos, desordens imunes, infeções e reações a medicamentos ou transfusões de sangue.

O sintoma mais comum a todos os tipos de anemia é a fadiga. A baixa contagem de glóbulos vermelhos pode também causar falta de ar, tonturas, dor de cabeça, arrefecimento das mãos ou pés, palidez da pele, gengivas e unhas estriadas bem como dores no peito.

Na anemia hemolítica podem ainda surgir sintomas de icterícia, dor na parte superior do abdómen, úlceras e dores nas pernas e reação grave às transfusões de sangue.

No tratamento, além da necessidade de uma mudança radical no estilo de vida, os tratamentos da anemia hemolítica, incluem transfusões de sangue, plasmaferese, medicação, cirurgia e transplante de células estaminais da medula.

Os doentes com anemia hemolítica ligeira podem não precisar de tratamento, desde que a sua condição não piore, porém as condições mais graves vão precisar de tratamento contínuo. Em termos de risco, este tipo de anemia pode afetar pessoas de todas as idades, raças e sexo.

Talassemia

Talassemia é uma doença hereditária autossómica recessiva que se carateriza por atingir os dois géneros na mesma percentagem e que leva o organismo a produzir um número insuficiente de glóbulos vermelhos saudáveis e menos hemoglobina (uma proteína rica em ferro presente no sangue), resultando em anemia.

As talassemias fazem parte do subgrupo das hemoglobinopatias quantitativas e classificam-se em dois tipos principais, alfa talassemia e beta talassemia. A forma mais grave é conhecida como alfa talassemia maior ou hidropisia fetal, enquanto que a forma grave da beta talassemia é conhecida como talassemia major, anemia de Cooley ou anemia mediterrânea, por ocorrer mais frequentemente nos países da bacia mediterrânica. As suas formas mais graves são diagnosticadas na infância e tornam-se crónicas ao longo da vida.

As causas procedem de redução da síntese da hemoglobina presente nos glóbulos vermelhos que tem dois tipos de cadeias de proteínas, a alfa globina e beta globina. Quando o organismo não produz quantidade suficiente destas proteínas, os glóbulos vermelhos não se formam corretamente ficando sem capacidade para transportar oxigénio suficiente para a corrente sanguínea. A talassemia ocorre quando os genes, que controlam a forma como o organismo produz as cadeias de hemoglobina, estão alteradas ou ausentes.

As talassemias são transmitidas de pais para filhos através dos genes, bastando que um dos pais seja portador da anomalia, para que os seus descendentes herdem a doença.

Por vezes é difícil distinguir os sintomas, quando se trata de anemia ligeira, mas ainda assim ocorre a transmissão da doença.

Os pacientes portadores de alfa ou beta-talassemia podem ter sintomas ligeiros de anemia, como cansaço; com beta talassemia intermedia têm anemia ligeira a moderada. Além disso também podem ter outros problemas de saúde, incluindo atraso de crescimento e da puberdade, problemas ósseos e aumento do volume do baço.

anemia, observação dos olhos

As pessoas com talassemia major beta ou hemoglobina H (HbH), são portadoras de talassemia grave. Os sintomas ocorrem durante os dois primeiros anos de vida e incluem anemia grave e vários outros problemas de saúde igualmente graves como: apatia e aparência pálida, falta de apetite, urina escura, abrandamento do crescimento e atraso da puberdade, icterícia, tamanho aumentado do fígado, baço e coração, além de problemas ósseos.

O tratamento de talassemias depende do tipo e gravidade da desordem. Os portadores de alfa ou beta thalassemia precisam de tratamentos ligeiros ou nenhum. Os tratamento padrão para as formas moderadas e graves de talassemia, incluem transfusões de sangue, terapia quelante de ferro e suplementos de ácido fólico, devendo sempre avaliar-se a história familiar e dos antecedentes que constituem fatores de risco para talassemias.

Anemia falciforme

A anemia falciforme (forma de foice), é uma doença hereditária grave caraterizada pela presença de uma hemoglobina anormal (HbS) que sob determinadas condições de falta de oxigénio, polimeriza, deformando os eritrócitos que tomam a forma de foices, causando deficiências no transporte de oxigénio e outros elementos, nos pacientes com a doença.

A hemoglobina é uma proteína rica em ferro que empresta a sua cor vermelha ao sangue e transporta o oxigénio dos pulmões para o resto do corpo.

Os aglomerados de células falciformes tornam-se duros e pegajosos, bloqueando o fluxo de sangue nos vasos sanguíneos que o conduzem para os vários órgãos, podendo causar dor e infeções graves.

Na anemia falciforme, ocorre um número menor do que o normal de glóbulos vermelhos, porque as células falciformes têm um curto tempos de vida, morrendo ao fim de cerca de 10 a 20 dias. Como o organismo não consegue reproduzir glóbulos vermelhos suficientemente rápido para substituir os que morrem, ocorre uma anemia.

As pessoas portadoras da doença herdam duas cópias do gene da anemia falciforme – uma de cada progenitor.

Os sintomas da anemia falciforme são os clássicos das anemias, causados pela falta e ineficiência de hemácias, incluindo os mais comuns como dores de cabeça e do peito, fadiga inusual, falta de ar, tonturas, palidez da pele e mãos e pés frios. Um outro sintoma de anemia falciforme é a ocorrência de uma dor súbita por todo o corpo, chamada "crise de células falciformes", e muitas vezes afeta os ossos, pulmões, abdómen e articulações.

Não há cura disponível para a anemia falciforme, mas os tratamentos existentes podem ajudar a aliviar os sintomas e tratar as complicações, tendo como primeiro objetivo aliviar a dor, prevenir infeções, lesões oculares, acidentes vasculares cerebrais e outras que possam ocorrer. Só num reduzido número de casos de anemia das células falciformes, o transplante de medula óssea pode oferecer a cura.

Tal como para a talassemia, a anemia falciforme é mais comum em pessoas cujas famílias descendem da região das Caraíbas, África do Sul, países do Mediterrâneo, Índia e Arábia Saudita.

Anemia perniciosa

A anemia perniciosa é uma condição em que o organismo não consegue produzir hemácias saudáveis em quantidade suficiente, devido a uma deficiência na absorção da vitamina B12 (um nutriente encontrado em certos alimentos). A mal absorção de vitamina B12 deve-se a falta de fator intrínseco (uma proteína produzida no estômago), por herança genética, mas também pode ser causada por fatores exógenos.

anemia perniciosa

– as causas da anemia perniciosa devem-se principalmente a ausência de fator intrínseco, uma vez que o corpo não consegue absorver quantidades suficientes de vitamina B12;

– algumas ocorrem porque o intestino delgado não absorve adequadamente vitamina B12, o que pode ser devido à presença de bactérias estranhas ali instaladas; certas doenças que interferem com a absorção de vitamina B12; certos medicamentos; a remoção cirúrgica de uma parte do intestino delgado; infeção por ténia.

– devido a deficiente regime alimentar, por vezes as pessoas desenvolvem anemia perniciosa porque não recebem suficiente vitamina B12 nas suas dietas.

Para além dos sintomas comuns das anemias (fadiga, vertigem, etc.), a deficiência em vitamina B12, também pode gerar alguns sintomas graves como, lesão do nervos; problemas neurológicos, tais como confusão, demência, depressão e perda de memória; os sintomas no trato digestivo incluem náuseas e vómitos, azia, inchaço abdominal e gás, obstipação ou diarreia, perda de apetite e perda de peso; aumento do volume do fígado; língua vermelha inchada e lisa; as crianças com deficiência de vitamina B12 podem ter reflexos reduzidos ou movimentos incomuns, tais como tremores de face.

O tratamento da anemia perniciosa é realizado por reposição de vitamina B12 em falta no organismo. Os pacientes que têm esta doença podem necessitar de tratamento ao longo da vida.

Os principais fatores de risco deste tipo de anemia são essencialmente: a história familiar da doença; remoção parcial ou total do estômago; certas doenças autoimunes que envolvem as glândulas endócrinas, como por exemplo a doença Addison, diabetes do tipo 1, doença de Graves e vitiligo; remoção parcial ou total do intestino delgado; certas doenças ou desordens intestinais que impedem o corpo de absorver adequadamente a vitamina B12; toma de alguns tipos de medicamentos; dieta vegetariana restrita sem produtos animais ou se, comendo geralmente mal, não tomar um suplemento diário de vitamina B12.

Anemia Fanconi

A anemia de Fanconi (FA) é uma doença do sangue rara, de origem genética, que leva à falência da medula óssea, sendo caraterizada por apresentar sintomas como anomalias nos dedos e na face. Pode ser diagnosticada por volta dos 6 anos de idade, ao observar os sinais clínicos da doença e o seu tratamento é realizado através de transplantes de medula óssea e fármacos imunossupressores.

É um tipo de anemia aplástica que impede a medula de produzir novas células sanguíneas em número suficiente para que o organismo funcione normalmente, podendo ainda fazer com que produza células sanguíneas anormais, levando a sérios problemas de saúde como a leucemia.

É uma doença do sangue, mas também pode afetar muitos dos órgãos, tecidos e sistemas do corpo. As crianças que herdam FA estão em maior risco de nascer com defeitos genéticos, e os adultos que a têm, estão em maior risco de alguns tipos de cancro e outros problemas de saúde graves. FA é uma doença imprevisível. A média de vida para as pessoas com a doença é de 20 a 30 anos. As causas mais comuns de morte relacionada com a anemia de Fanconi são a insuficiência de medula óssea, leucemia, e tumores sólidos.

Este tipo de anemia é uma doença hereditária, transmitida de pais para filhos através dos genes, estando associados na transmissão pelo menos 13 genes defeituosos e desenvolve-se quando ambos os progenitores passam o mesmo gene defeituoso aos filhos.

Quando as pessoas têm apenas um gene defeituoso e são portadoras de anemia de Fanconi, significa que não são portadoras da doença, mas podem passar o gene defeituoso para os seus filhos.

Os sintomas da anemia de Fanconi, incluem anemia, falência da medula óssea, defeitos de nascença e problemas de desenvolvimento ou falta de apetite.

O tratamento da FA é baseado na idade do paciente e na capacidade da medula óssea em produzir novas células sanguíneas e pode classificar-se em quatro tipos: transplante de sangue e de células estaminais de medula; terapêutica hormonal; fármacos sintéticos de fatores de crescimento e terapia genética.

Quanto aos fatores de risco para a doença, ela pode ocorrer em todos os grupos raciais e étnicos e afeta igualmente homens e mulheres. Porém, o risco é mais elevado nas pessoas que tenham uma história familiar deste tipo de anemia.

alimentos ricos em ferro

O ferro é um micronutriente essencial à vida, atuando principalmente no "fabrico" dos glóbulos vermelhos e no transporte do oxigénio para todas as células do organismo. No entanto, somente um médico especialista pode indicar o tratamento mais adequado a cada caso, a dosagem correta e duração do tratamento.

Independentemente do estado e gravidade da doença, em particular na anemia ferropriva, a de maior predominância, é recomendável, a nível preventivo, não descurar uma dieta alimentar adequada, mantendo o equilíbrio entre os alimentos de origem animal e vegetal, se necessário com a ajuda de nutricionista.

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Autor:
Tupam Editores

Última revisão:
29 de Junho de 2017

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