Sitaxentano

Sitaxentano Ciclosporina

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos de outros medicamentos no sitaxentano sódico: Inibidores do Polipéptido Transportador de Aniões Orgânicos ( PTAO ): A administração concomitante com ciclosporina A, um inibidor potente do PTAO, resultou num aumento de 6 vezes na Cmin e um aumento de 67% na AUC do sitaxentano, portanto a administração de sitaxentano sódico em doentes a receber tratamento com ciclosporina A sistémica, está contra-indicada. A depuração da ciclosporina A manteve-se inalterada. - Ciclosporina

Sitaxentano Inibidores do polipeptídeo de transporte do anião orgânico (OAPT)

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos de outros medicamentos no sitaxentano sódico: Inibidores do Polipéptido Transportador de Aniões Orgânicos ( PTAO ): A administração concomitante com ciclosporina A, um inibidor potente do PTAO, resultou num aumento de 6 vezes na Cmin e um aumento de 67% na AUC do sitaxentano, portanto a administração de sitaxentano sódico em doentes a receber tratamento com ciclosporina A sistémica, está contra-indicada. A depuração da ciclosporina A manteve-se inalterada. A extensão da interacção com outros inibidores do PTAO ( alguns inibidores da HMG CO A redutase por ex: atorvastatina, inibidores da protease, por ex: ritonavir, tuberculostáticos, por ex: rifamicina ) é desconhecida, mas pode resultar num aumento dos níveis plasmáticos de sitaxentano. O significado clínico desta situação é desconhecido. Doentes que necessitem desta combinação devem ser cuidadosamente monoritorizados. Adicionalmente, estudos de interacção clínica com nelfinavir, um inibidor moderadamente potente do PTAO, e pravastatina, um inibidor de baixa afinidade do PTAO, não revelaram alterações clínicas significativas nos níveis plasmáticos do sitaxentano. - Inibidores do polipeptídeo de transporte do anião orgânico (OAPT)

Sitaxentano Inibidores da HMG-CoA redutase (Estatinas)

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos de outros medicamentos no sitaxentano sódico: Inibidores do Polipéptido Transportador de Aniões Orgânicos ( PTAO ): A extensão da interacção com outros inibidores do PTAO ( alguns inibidores da HMG CO A redutase por ex: atorvastatina, inibidores da protease, por ex: ritonavir, tuberculostáticos, por ex: rifamicina ) é desconhecida, mas pode resultar num aumento dos níveis plasmáticos de sitaxentano. O significado clínico desta situação é desconhecido. Doentes que necessitem desta combinação devem ser cuidadosamente monoritorizados. - Inibidores da HMG-CoA redutase (Estatinas)

Sitaxentano Ritonavir

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos de outros medicamentos no sitaxentano sódico: Inibidores do Polipéptido Transportador de Aniões Orgânicos ( PTAO ): A extensão da interacção com outros inibidores do PTAO ( alguns inibidores da HMG CO A redutase por ex: atorvastatina, inibidores da protease, por ex: ritonavir, tuberculostáticos, por ex: rifamicina ) é desconhecida, mas pode resultar num aumento dos níveis plasmáticos de sitaxentano. O significado clínico desta situação é desconhecido. Doentes que necessitem desta combinação devem ser cuidadosamente monoritorizados. - Ritonavir

Sitaxentano Tuberculostáticos

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos de outros medicamentos no sitaxentano sódico: Inibidores do Polipéptido Transportador de Aniões Orgânicos ( PTAO ): A extensão da interacção com outros inibidores do PTAO ( alguns inibidores da HMG CO A redutase por ex: atorvastatina, inibidores da protease, por ex: ritonavir, tuberculostáticos, por ex: rifamicina ) é desconhecida, mas pode resultar num aumento dos níveis plasmáticos de sitaxentano. O significado clínico desta situação é desconhecido. Doentes que necessitem desta combinação devem ser cuidadosamente monoritorizados. - Tuberculostáticos

Sitaxentano Nelfinavir

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos de outros medicamentos no sitaxentano sódico: Inibidores do Polipéptido Transportador de Aniões Orgânicos ( PTAO ): Adicionalmente, estudos de interacção clínica com nelfinavir, um inibidor moderadamente potente do PTAO, e pravastatina, um inibidor de baixa afinidade do PTAO, não revelaram alterações clínicas significativas nos níveis plasmáticos do sitaxentano. Nelfinavir (substrato do CYP3A4/5, CYP2C19): A co-administração com sitaxentano sódico não provocou uma alteração clinicamente significativa tanto do sitaxentano sódico como do nelfinavir. Não houve alteração clinicamente significativa da depuração do nelfinavir, num indivíduo classificado como um fraco metabolizador CYP2C19. - Nelfinavir

Sitaxentano Pravastatina

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos de outros medicamentos no sitaxentano sódico: Inibidores do Polipéptido Transportador de Aniões Orgânicos ( PTAO ): Adicionalmente, estudos de interacção clínica com nelfinavir, um inibidor moderadamente potente do PTAO, e pravastatina, um inibidor de baixa afinidade do PTAO, não revelaram alterações clínicas significativas nos níveis plasmáticos do sitaxentano. - Pravastatina

Sitaxentano Fluconazol

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos de outros medicamentos no sitaxentano sódico: Fluconazol (inibidor da CYP2C19, CYP2C9 e CYP3A4/5): A co-administração de sitaxentano sódico e fluconazol não teve efeito sobre a depuração do sitaxentano sódico. - Fluconazol

Sitaxentano Cetoconazol

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos de outros medicamentos no sitaxentano sódico: Cetoconazol (substrato e inibidor da CYP3A4/5): A co-administração com sitaxentano sódico não provocou uma alteração clinicamente significativa tanto na depuração do sitaxentano sódico como na do cetoconazol. - Cetoconazol

Sitaxentano Varfarina

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos do sitaxentano sódico noutros medicamentos: Varfarina (antagonista da vitamina K, substrato da CYP2C9): O tratamento concomitante com sitaxentan o sódico resultou num aumento de 2,4 vezes da exposição à S-Varfarina. Os indivíduos que recebem varfarina atingem a anticoagulação terapêutica [ INR ( International Normalised Ratio, razão normalizada internacional ) alvo] com doses mais baixas do anticoagulante na presença de sitaxentano sódico. Espera-se verificar um aumento semelhante no efeito anticoagulante com análogos de varfarina, incluindo o acenocumarol, o fenprocumon e a fluindiona. Quando se inicia a terapêutica com antagonistas da vitamina K num doente que toma sitaxentano sódico, recomenda-se que se comece pela dose mais baixa disponível. Nos doentes que já tomam antagonistas da vitamina K, recomenda-se que a dose do antagonista da vitamina K seja reduzida quando se inicia o sitaxentano sódico. Em todos os casos, o INR deve ser monitorizada regularmente. Os aumentos da dose do antagonista da vitamina K devem ser feitos em pequenos incrementos para se alcançar um INR alvo apropriado. Se o INR não for correctamente monitorizado e se o aumento da exposição aos antagonistas da vitamina K não for detectado, podem ocorrer episódios hemorrágicos graves ou com perigo de vida. - Varfarina

Sitaxentano Acenocumarol

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos do sitaxentano sódico noutros medicamentos: Varfarina (antagonista da vitamina K, substrato da CYP2C9): O tratamento concomitante com sitaxentan o sódico resultou num aumento de 2,4 vezes da exposição à S-Varfarina. Os indivíduos que recebem varfarina atingem a anticoagulação terapêutica [ INR ( International Normalised Ratio, razão normalizada internacional ) alvo] com doses mais baixas do anticoagulante na presença de sitaxentano sódico. Espera-se verificar um aumento semelhante no efeito anticoagulante com análogos de varfarina, incluindo o acenocumarol, o fenprocumon e a fluindiona. Quando se inicia a terapêutica com antagonistas da vitamina K num doente que toma sitaxentano sódico, recomenda-se que se comece pela dose mais baixa disponível. Nos doentes que já tomam antagonistas da vitamina K, recomenda-se que a dose do antagonista da vitamina K seja reduzida quando se inicia o sitaxentano sódico. Em todos os casos, o INR deve ser monitorizada regularmente. Os aumentos da dose do antagonista da vitamina K devem ser feitos em pequenos incrementos para se alcançar um INR alvo apropriado. Se o INR não for correctamente monitorizado e se o aumento da exposição aos antagonistas da vitamina K não for detectado, podem ocorrer episódios hemorrágicos graves ou com perigo de vida. - Acenocumarol

Sitaxentano Femprocumona

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos do sitaxentano sódico noutros medicamentos: Varfarina (antagonista da vitamina K, substrato da CYP2C9): O tratamento concomitante com sitaxentan o sódico resultou num aumento de 2,4 vezes da exposição à S-Varfarina. Os indivíduos que recebem varfarina atingem a anticoagulação terapêutica [ INR ( International Normalised Ratio, razão normalizada internacional ) alvo] com doses mais baixas do anticoagulante na presença de sitaxentano sódico. Espera-se verificar um aumento semelhante no efeito anticoagulante com análogos de varfarina, incluindo o acenocumarol, o fenprocumon e a fluindiona. Quando se inicia a terapêutica com antagonistas da vitamina K num doente que toma sitaxentano sódico, recomenda-se que se comece pela dose mais baixa disponível. Nos doentes que já tomam antagonistas da vitamina K, recomenda-se que a dose do antagonista da vitamina K seja reduzida quando se inicia o sitaxentano sódico. Em todos os casos, o INR deve ser monitorizada regularmente. Os aumentos da dose do antagonista da vitamina K devem ser feitos em pequenos incrementos para se alcançar um INR alvo apropriado. Se o INR não for correctamente monitorizado e se o aumento da exposição aos antagonistas da vitamina K não for detectado, podem ocorrer episódios hemorrágicos graves ou com perigo de vida. - Femprocumona

Sitaxentano Fluindiona

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos do sitaxentano sódico noutros medicamentos: Varfarina (antagonista da vitamina K, substrato da CYP2C9): O tratamento concomitante com sitaxentan o sódico resultou num aumento de 2,4 vezes da exposição à S-Varfarina. Os indivíduos que recebem varfarina atingem a anticoagulação terapêutica [ INR ( International Normalised Ratio, razão normalizada internacional ) alvo] com doses mais baixas do anticoagulante na presença de sitaxentano sódico. Espera-se verificar um aumento semelhante no efeito anticoagulante com análogos de varfarina, incluindo o acenocumarol, o fenprocumon e a fluindiona. Quando se inicia a terapêutica com antagonistas da vitamina K num doente que toma sitaxentano sódico, recomenda-se que se comece pela dose mais baixa disponível. Nos doentes que já tomam antagonistas da vitamina K, recomenda-se que a dose do antagonista da vitamina K seja reduzida quando se inicia o sitaxentano sódico. Em todos os casos, o INR deve ser monitorizada regularmente. Os aumentos da dose do antagonista da vitamina K devem ser feitos em pequenos incrementos para se alcançar um INR alvo apropriado. Se o INR não for correctamente monitorizado e se o aumento da exposição aos antagonistas da vitamina K não for detectado, podem ocorrer episódios hemorrágicos graves ou com perigo de vida. - Fluindiona

Sitaxentano Antagonistas da vitamina K

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos do sitaxentano sódico noutros medicamentos: Varfarina (antagonista da vitamina K, substrato da CYP2C9): O tratamento concomitante com sitaxentan o sódico resultou num aumento de 2,4 vezes da exposição à S-Varfarina. Os indivíduos que recebem varfarina atingem a anticoagulação terapêutica [ INR ( International Normalised Ratio, razão normalizada internacional ) alvo] com doses mais baixas do anticoagulante na presença de sitaxentano sódico. Espera-se verificar um aumento semelhante no efeito anticoagulante com análogos de varfarina, incluindo o acenocumarol, o fenprocumon e a fluindiona. Quando se inicia a terapêutica com antagonistas da vitamina K num doente que toma sitaxentano sódico, recomenda-se que se comece pela dose mais baixa disponível. Nos doentes que já tomam antagonistas da vitamina K, recomenda-se que a dose do antagonista da vitamina K seja reduzida quando se inicia o sitaxentano sódico. Em todos os casos, o INR deve ser monitorizada regularmente. Os aumentos da dose do antagonista da vitamina K devem ser feitos em pequenos incrementos para se alcançar um INR alvo apropriado. Se o INR não for correctamente monitorizado e se o aumento da exposição aos antagonistas da vitamina K não for detectado, podem ocorrer episódios hemorrágicos graves ou com perigo de vida. - Antagonistas da vitamina K

Sitaxentano Contraceptivos orais

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos do sitaxentano sódico noutros medicamentos: Contraceptivos orais (substrato do CYP3A4/5): A administração concomitante de sitaxentano sódico e Ortho-Novum 1/35 (1 mg de noretindrona/0,035 mg de etinilestradiol) resultou em aumentos na exposição ao etinilestradiol (substrato da CYP3A4/5) e à noretindrona (CYP3A4/5) de 59% e 47%, respectivamente. No entanto, o sitaxentano sódico não afectou a actividade anti-ovulatória do contraceptivo oral, tal como avaliado pelas concentrações plasmáticas da hormona folículo-estimulante ( FSH ), hormona luteinizante ( LH ), e progesterona. - Contraceptivos orais

Sitaxentano Noretisterona

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos do sitaxentano sódico noutros medicamentos: Contraceptivos orais (substrato do CYP3A4/5): A administração concomitante de sitaxentano sódico e Ortho-Novum 1/35 (1 mg de noretindrona/0,035 mg de etinilestradiol) resultou em aumentos na exposição ao etinilestradiol (substrato da CYP3A4/5) e à noretindrona (CYP3A4/5) de 59% e 47%, respectivamente. No entanto, o sitaxentano sódico não afectou a actividade anti-ovulatória do contraceptivo oral, tal como avaliado pelas concentrações plasmáticas da hormona folículo-estimulante ( FSH ), hormona luteinizante ( LH ), e progesterona. - Noretisterona

Sitaxentano Etinilestradiol

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos do sitaxentano sódico noutros medicamentos: Contraceptivos orais (substrato do CYP3A4/5): A administração concomitante de sitaxentano sódico e Ortho-Novum 1/35 (1 mg de noretindrona/0,035 mg de etinilestradiol) resultou em aumentos na exposição ao etinilestradiol (substrato da CYP3A4/5) e à noretindrona (CYP3A4/5) de 59% e 47%, respectivamente. No entanto, o sitaxentano sódico não afectou a actividade anti-ovulatória do contraceptivo oral, tal como avaliado pelas concentrações plasmáticas da hormona folículo-estimulante ( FSH ), hormona luteinizante ( LH ), e progesterona. - Etinilestradiol

Sitaxentano Sildenafil

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos do sitaxentano sódico noutros medicamentos: Sildenafil (substrato da CYP3A4): Uma dose única de sildenafil 100 mg co-administrada com sitaxentano sódico aumentou a Cmax e a AUC ∞ do sildenafil em 18% e 28%, respectivamente. Não houve alterações na Cmax ou na AUC para o metabólito activo n-desmetilsildenafil. Estas alterações nas concentrações plasmáticas do sildenafil não foram consideradas clinicamente significativas. A interacção com o sildenafil pode ser grave se ocorrer hipotensão para além de um nível seguro. Os resultados dos estudos sugerem que a dose de sildenafil não precisa de ser ajustada durante a administração concomitante com sitaxentano sódico. - Sildenafil

Sitaxentano Nifedipina

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos do sitaxentano sódico noutros medicamentos: Nifedipina (substrato da CYP3A4/5): A depuração da nifedipina não sofreu alterações clínicas significativas quando administrada concomitantemente com sitaxentano sódico. Estes testes só foram feitos com nifedipina de baixa dosagem. Por isso, com doses mais elevadas de nifedipina, não se pode excluir um aumento na exposição. - Nifedipina

Sitaxentano Omeprazol

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos do sitaxentano sódico noutros medicamentos: Omeprazol (substrato da CYP2C19): A administração concomitante de sitaxentano sódico com omeprazol aumentou a AUC 0 -24 do omeprazol em 30%; a Cmax ficou inalterada. A alteração na AUC (área sob a curva) não foi considerada clinicamente significativa. - Omeprazol

Sitaxentano Digoxina

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos do sitaxentano sódico noutros medicamentos: Digoxina (substrato da p-glicoproteína): A administração concomitante de sitaxentano sódico não alterou a farmacocinética da digoxina indicando que não houve efeito no transportador da p-glicoproteína. - Digoxina

Sitaxentano Substratos do CYP2C8

Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.
Interacções: Efeitos do sitaxentano sódico noutros medicamentos: Não foi efectuado qualquer estudo de interacção clínica com um substrato da CYP2C8. Consequentemente, não se pode excluir uma interacção com este tipo de fármaco. - Substratos do CYP2C8

Sparsentano Sitaxentano

Observações: n.d.
Interacções: É contra-indicada a utilização concomitante de sparsentano com ARE, tais como bosentano, ambrisentano, macitentano, sitaxentan, BRA como irbesartan, losartan, valsartan, candesartan, telmisartan ou inibidores da renina como o alisquireno. - Sitaxentano