Safinamida

DCI com Advertência na Gravidez DCI com Advertência no Aleitamento DCI/Medicamento sujeito a Monitorização Adicional
O que é
Atua para aumentar o nível no cérebro de uma substância designada dopamina, a qual está envolvida no controlo do movimento e que está presente em níveis reduzidos no cérebro de doentes com doença de Parkinson.


Safinamida é utilizado para o tratamento da doença de Parkinson em adultos.
Usos comuns
É utilizado para o tratamento da doença de Parkinson em adultos.
Em doentes numa fase intermédia a tardia da doença, que apresentam súbitas oscilações entre um período de boa função motora (período “ON”) e um período com dificuldades de movimentação (período “OFF”), este medicamento é tomado em conjunto com uma dose estável de um medicamento designado levodopa, que é utilizado isoladamente ou em combinação com outros medicamentos para a doença de Parkinson
Tipo
Sem informação.
História
Sem informação.
Indicações
Este medicamento é indicado para o tratamento de doentes adultos com doença de Parkinson (DP) idiopática em fase intermédia a tardia com flutuação, enquanto terapêutica adjuvante de uma dose estável de Levodopa (L-dopa) isolada ou em associação com outros medicamentos para a DP.
Classificação CFT
n.d.     n.d.
Mecanismo De Ação
A safinamida atua através de mecanismos de ação dopaminérgicos e não-dopaminérgicos.
A safinamida é um inibidor reversível e altamente seletivo da MAO-B, causando um aumento dos níveis extracelulares de dopamina no corpo estriado.
A safinamida é associada à inibição estado-dependente dos canais de sódio (Na+) dependentes da voltagem e da modulação da libertação estimulada de glutamato.
Em que medida os efeitos não-dopaminérgicos contribuem para o efeito global, é um aspeto que ainda não foi estabelecido.
Posologia Orientativa
Deve ser iniciado com uma dose de 50 mg por dia. Esta dose diária pode ser aumentada até 100 mg/dia com base nas necessidades clínicas individuais.
Administração
Via oral.
Deve ser tomado com água.
Pode ser tomado com ou sem alimentos.
Contraindicações
Hipersensibilidade à Safinamida.
Tratamento concomitante com outros inibidores da monoaminoxidase (MAO).
Tratamento concomitante com petidina.
Utilização em doentes com compromisso hepático.
Utilização em doentes com albinismo, degenerescência da retina, uveíte, retinopatia hereditária ou retinopatia diabética progressiva grave
Efeitos Indesejáveis/Adversos
Os efeitos secundários que se seguem foram notificados em doentes numa fase intermédia a tardia da doença de Parkinson (doentes a tomar safinamida enquanto terapêutica adjuvante da levodopa administrada isolada ou com outros medicamentos para a doença de Parkinson):
Frequentes: (podem afetar até 1 em 10 pessoas):
Insónia, dificuldade em efetuar movimentos voluntários, sentir-se sonolento, tonturas, dor de cabeça, agravamento da doença de Parkinson, turvação do cristalino dos olhos, queda da tensão arterial ao levantar-se, náuseas, quedas.

Pouco frequentes (podem afetar até 1 em 100 pessoas):
infeção urinária, cancro da pele, baixo nível de ferro no seu sangue, baixa contagem de glóbulos brancos, anomalia dos glóbulos vermelhos, diminuição do apetite, elevado teor de gordura no sangue, aumento do apetite, elevado teor de açúcar no sangue, ver coisas que não existem, sentir-se triste, sonos anormais, medo e preocupação, estado de confusão, oscilações de humor, aumento do interesse em sexo, pensamento e perceção anormal, agitação, perturbação do sono, dormência, instabilidade, perda de sensação, contração muscular anormal sustentada, desconforto da cabeça, dificuldade em falar, desmaios, problemas de memória, turvação da visão, ponto cego na visão, visão dupla, aversão à luz, distúrbios da camada sensível à luz por trás do seu olho, vermelhidão dos olhos, aumento da pressão no olho, sensação do ambiente a andar à roda, sensação do coração a bater, batimento cardíaco rápido, batimento cardíaco irregular, batimento cardíaco lento, tensão arterial alta, tensão arterial baixa, veias que se tornam dilatadas e tortuosas, tosse, dificuldade a respirar, corrimento nasal, prisão de ventre, azia, vómitos, boca seca, diarreia, dor abdominal, sensação de ardor no estômago, gases, sensação de saciedade, babar-se, ferida na boca, suores, comichão generalizada, sensibilidade à luz, vermelhidão da pele, dor lombar, dor nas articulações, cãibras, rigidez, dor nas pernas ou braços, fraqueza muscular, sensação de peso, aumento da frequência em urinar à noite, dor ao urinar, dificuldade em ter relações sexuais nos homens, cansaço, sentir-se fraco, marcha instável, inchaço dos seus pés, dor, sentir-se quente, perda de peso, ganho de peso, análises sanguíneas anormais, elevado teor de gordura no seu sangue, aumento de açúcar no seu sangue, ECG anormal, teste da função hepática anormal, testes à urina anormais, diminuição da tensão arterial, aumento da tensão arterial, teste ocular anormal, fratura do seu pé.

Raros (podem afetar até 1 em 1000 pessoas):
pneumonia, infeção na pele, dor de garganta, alergia nasal, infeção dentária, infeção vírica, problemas/massas cutâneas não cancerosas, anomalias dos glóbulos brancos, perda de peso grave e fraqueza, aumento de potássio no sangue, desejos incontroláveis, alterações da consciência, desorientação, perceção errada das imagens, redução do interesse em sexo, pensamentos dos quais não se consegue abstrair, sentir que está a ser perseguido, ejaculação prematura, vontade incontrolável de dormir, medo de situações sociais, pensamentos suicidas, falta de jeito, distrair-se facilmente, perda do paladar, reflexos fracos/lentos, dor que irradia nas pernas, desejo contínuo de mover as pernas, sentir-se sonolento, anomalias oculares, diminuição progressiva da visão devido a diabetes, aumento da produção de lágrimas, cegueira noturna, visualização cruzada, ataque cardíaco, estreitamento dos vasos sanguíneos, tensão arterial alta grave, sensação de aperto no peito, dificuldade em falar, dificuldade em engolir/dor ao engolir, úlcera péptica, regurgitação, hemorragia no estômago, icterícia, queda de cabelo, formação de bolhas, alergia cutânea, condições cutâneas, nódoas negras, pele descamada, suores noturnos, dor cutânea, descoloração da pele, psoríase, pele escamosa, inflamação das articulações espinais devido a distúrbio autoimune, dor nas partes laterais do tronco, inchaço das articulações, dor musculosquelética, dor muscular, dor no pescoço, dor nas articulações, quisto na articulação, desejo incontrolável de urinar, aumento da frequência em urinar, passagem de células de pus na urina, hesitação urinária, problema na próstata, dor mamária, diminuição do efeito do medicamento, intolerância medicamentosa, sentir frio, sentir-se mal, febre, secura da pele, dos olhos e boca, análises sanguíneas anormais, febre, sopro no coração, testes cardíacos anormais, hematomas/inchaço após uma lesão, bloqueio de um vaso sanguíneo devido a gordura, lesão na cabeça, lesão na boca, lesão esquelética, jogar.
Advertências
Gravidez
Gravidez:Não administrar durante a gravidez
Aleitamento
Aleitamento:Não deve ser administrado a mulheres a amamentar.
Precauções Gerais
- Se tiver uma função hepática ligeira a moderadamente reduzida.

- Os doentes e os prestadores de cuidados devem ser alertados para o facto de que determinados comportamentos compulsivos, tais como compulsões, pensamentos obsessivos, jogo patológico (vício em jogar), aumento da libido (aumento do desejo sexual), hipersexualidade, comportamento impulsivo e compras ou gastos compulsivos têm sido relatados com outros medicamentos para a doença de Parkinson.

- Quando este medicamento é utilizado em associação com a levodopa pode ocorrer agravamento de movimentos bruscos incontroláveis.
- Este medicamento não é recomendado para utilização em crianças e adolescentes com menos de 18 anos de idade, devido à falta de dados sobre a eficácia e a segurança nesta população.

Outros medicamentos e Safinamida
- Outros inibidores da monoamina oxidase (MAO) (incluindo produtos medicinais e naturais) .
- Petidina.
- Medicamentos para a constipação ou tosse que contenham dextrometorfano, efedrina ou pseudoefedrina.
- Medicamentos designados por inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) normalmente utilizados para tratar transtornos de ansiedadee alguns distúrbios de personalidade (p., ex., fluoxetina ou fluvoxamina).
- Medicamentos designados inibidores da recaptação da serotonina e da norepinefrina (IRSN) utilizados no tratamento de depressão grave e outros transtornos do humor como, por exemplo, a venlafaxina.
Cuidados com a Dieta
Pode ser tomado com ou sem alimentos.
Terapêutica Interrompida
Caso uma dose seja esquecida, a dose seguinte deve ser tomada à hora habitual no dia seguinte
Cuidados no Armazenamento
Manter este medicamento fora da vista e do alcance das crianças.

O medicamento não necessita de quaisquer precauções especiais de conservação
Espetro de Suscetibilidade e Tolerância Bacteriológica
informação não disponível

Safinamida + Inibidores da Monoaminoxidase (IMAO)

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Inibidores da MAO e petidina: Safinamida não deve ser administrado juntamente com outros inibidores da MAO (incluindo a moclobemida) uma vez que poderá existir um risco de inibição não seletiva da MAO que pode resultar numa crise de hipertensão. Foram notificados casos de reações adversas graves com a utilização concomitante de petidina e inibidores da MAO. Como isto pode ser um efeito de classe, a administração concomitante de Safinamida e petidina é contraindicada. Foram notificados casos de interações medicamentosas com a utilização concomitante de inibidores da MAO e medicamentos simpatomiméticos. Tendo em consideração a atividade inibitória da safinamida, a administração concomitante de Safinamida e medicamentos simpaticomiméticos, tais como os existentes em descongestionantes nasais e orais ou medicamentos para constipação que contenham efedrina ou pseudoefedrina, requer precaução.

Safinamida + Petidina

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Inibidores da MAO e petidina: Safinamida não deve ser administrado juntamente com outros inibidores da MAO (incluindo a moclobemida) uma vez que poderá existir um risco de inibição não seletiva da MAO que pode resultar numa crise de hipertensão. Foram notificados casos de reações adversas graves com a utilização concomitante de petidina e inibidores da MAO. Como isto pode ser um efeito de classe, a administração concomitante de Safinamida e petidina é contraindicada. Foram notificados casos de interações medicamentosas com a utilização concomitante de inibidores da MAO e medicamentos simpatomiméticos. Tendo em consideração a atividade inibitória da safinamida, a administração concomitante de Safinamida e medicamentos simpaticomiméticos, tais como os existentes em descongestionantes nasais e orais ou medicamentos para constipação que contenham efedrina ou pseudoefedrina, requer precaução.

Safinamida + Simpaticomiméticos

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Inibidores da MAO e petidina: Safinamida não deve ser administrado juntamente com outros inibidores da MAO (incluindo a moclobemida) uma vez que poderá existir um risco de inibição não seletiva da MAO que pode resultar numa crise de hipertensão. Foram notificados casos de reações adversas graves com a utilização concomitante de petidina e inibidores da MAO. Como isto pode ser um efeito de classe, a administração concomitante de Safinamida e petidina é contraindicada. Foram notificados casos de interações medicamentosas com a utilização concomitante de inibidores da MAO e medicamentos simpatomiméticos. Tendo em consideração a atividade inibitória da safinamida, a administração concomitante de Safinamida e medicamentos simpaticomiméticos, tais como os existentes em descongestionantes nasais e orais ou medicamentos para constipação que contenham efedrina ou pseudoefedrina, requer precaução.

Safinamida + Descongestionantes

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Inibidores da MAO e petidina: Safinamida não deve ser administrado juntamente com outros inibidores da MAO (incluindo a moclobemida) uma vez que poderá existir um risco de inibição não seletiva da MAO que pode resultar numa crise de hipertensão. Foram notificados casos de reações adversas graves com a utilização concomitante de petidina e inibidores da MAO. Como isto pode ser um efeito de classe, a administração concomitante de Safinamida e petidina é contraindicada. Foram notificados casos de interações medicamentosas com a utilização concomitante de inibidores da MAO e medicamentos simpatomiméticos. Tendo em consideração a atividade inibitória da safinamida, a administração concomitante de Safinamida e medicamentos simpaticomiméticos, tais como os existentes em descongestionantes nasais e orais ou medicamentos para constipação que contenham efedrina ou pseudoefedrina, requer precaução.

Safinamida + Antigripais

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Inibidores da MAO e petidina: Safinamida não deve ser administrado juntamente com outros inibidores da MAO (incluindo a moclobemida) uma vez que poderá existir um risco de inibição não seletiva da MAO que pode resultar numa crise de hipertensão. Foram notificados casos de reações adversas graves com a utilização concomitante de petidina e inibidores da MAO. Como isto pode ser um efeito de classe, a administração concomitante de Safinamida e petidina é contraindicada. Foram notificados casos de interações medicamentosas com a utilização concomitante de inibidores da MAO e medicamentos simpatomiméticos. Tendo em consideração a atividade inibitória da safinamida, a administração concomitante de Safinamida e medicamentos simpaticomiméticos, tais como os existentes em descongestionantes nasais e orais ou medicamentos para constipação que contenham efedrina ou pseudoefedrina, requer precaução.

Safinamida + Efedrina

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Inibidores da MAO e petidina: Safinamida não deve ser administrado juntamente com outros inibidores da MAO (incluindo a moclobemida) uma vez que poderá existir um risco de inibição não seletiva da MAO que pode resultar numa crise de hipertensão. Foram notificados casos de reações adversas graves com a utilização concomitante de petidina e inibidores da MAO. Como isto pode ser um efeito de classe, a administração concomitante de Safinamida e petidina é contraindicada. Foram notificados casos de interações medicamentosas com a utilização concomitante de inibidores da MAO e medicamentos simpatomiméticos. Tendo em consideração a atividade inibitória da safinamida, a administração concomitante de Safinamida e medicamentos simpaticomiméticos, tais como os existentes em descongestionantes nasais e orais ou medicamentos para constipação que contenham efedrina ou pseudoefedrina, requer precaução.

Safinamida + Pseudoefedrina

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Inibidores da MAO e petidina: Safinamida não deve ser administrado juntamente com outros inibidores da MAO (incluindo a moclobemida) uma vez que poderá existir um risco de inibição não seletiva da MAO que pode resultar numa crise de hipertensão. Foram notificados casos de reações adversas graves com a utilização concomitante de petidina e inibidores da MAO. Como isto pode ser um efeito de classe, a administração concomitante de Safinamida e petidina é contraindicada. Foram notificados casos de interações medicamentosas com a utilização concomitante de inibidores da MAO e medicamentos simpatomiméticos. Tendo em consideração a atividade inibitória da safinamida, a administração concomitante de Safinamida e medicamentos simpaticomiméticos, tais como os existentes em descongestionantes nasais e orais ou medicamentos para constipação que contenham efedrina ou pseudoefedrina, requer precaução.

Safinamida + Dextrometorfano

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Dextrometorfano: Foram notificados casos de interações medicamentosas com a utilização concomitante de dextrometorfano e inibidores não seletivos da MAO. Tendo em consideração a atividade inibitória da safinamida, a administração concomitante de Safinamida e dextrometorfano não é recomendada ou, caso seja necessário tratamento concomitante, deverá ser efetuada com precaução.

Safinamida + Antidepressores

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Antidepressivos: A utilização concomitante de Safinamida e fluoxetina ou fluvoxamina deve ser evitada. Esta precaução baseia-se na ocorrência de reações adversas graves (por ex., síndrome da serotonina), embora raras, aquando da coadministração de ISRS e dextrometorfano com inibidores da MAO. Se necessário, a utilização concomitante destes medicamentos deve ser efetuada com a dose eficaz mais baixa. Deverá ser ponderado um período de suspensão do tratamento correspondente a semividas do ISRS utilizado anteriormente antes do início do tratamento com Safinamida. Foram notificadas reações adversas graves com a utilização concomitante de inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), inibidores da recaptação da serotonina e da noradrenalina (IRSN), antidepressivos tricíclicos/tetracíclicos e inibidores da MAO. Tendo em consideração a atividade inibitória seletiva e reversível da MAO-B exercida pela safinamida, poderão ser administrados antidepressivos mas nas doses mínimas necessárias.

Safinamida + Fluoxetina

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Antidepressivos: A utilização concomitante de Safinamida e fluoxetina ou fluvoxamina deve ser evitada. Esta precaução baseia-se na ocorrência de reações adversas graves (por ex., síndrome da serotonina), embora raras, aquando da coadministração de ISRS e dextrometorfano com inibidores da MAO. Se necessário, a utilização concomitante destes medicamentos deve ser efetuada com a dose eficaz mais baixa. Deverá ser ponderado um período de suspensão do tratamento correspondente a semividas do ISRS utilizado anteriormente antes do início do tratamento com Safinamida. Foram notificadas reações adversas graves com a utilização concomitante de inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), inibidores da recaptação da serotonina e da noradrenalina (IRSN), antidepressivos tricíclicos/tetracíclicos e inibidores da MAO. Tendo em consideração a atividade inibitória seletiva e reversível da MAO-B exercida pela safinamida, poderão ser administrados antidepressivos mas nas doses mínimas necessárias.

Safinamida + Fluvoxamina

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Antidepressivos: A utilização concomitante de Safinamida e fluoxetina ou fluvoxamina deve ser evitada. Esta precaução baseia-se na ocorrência de reações adversas graves (por ex., síndrome da serotonina), embora raras, aquando da coadministração de ISRS e dextrometorfano com inibidores da MAO. Se necessário, a utilização concomitante destes medicamentos deve ser efetuada com a dose eficaz mais baixa. Deverá ser ponderado um período de suspensão do tratamento correspondente a semividas do ISRS utilizado anteriormente antes do início do tratamento com Safinamida. Foram notificadas reações adversas graves com a utilização concomitante de inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), inibidores da recaptação da serotonina e da noradrenalina (IRSN), antidepressivos tricíclicos/tetracíclicos e inibidores da MAO. Tendo em consideração a atividade inibitória seletiva e reversível da MAO-B exercida pela safinamida, poderão ser administrados antidepressivos mas nas doses mínimas necessárias.
 Potencialmente Grave

Safinamida + Inibidores Selectivos da Recaptação da Serotonina (ISRS) (SSRIs)

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Antidepressivos: A utilização concomitante de Safinamida e fluoxetina ou fluvoxamina deve ser evitada. Esta precaução baseia-se na ocorrência de reações adversas graves (por ex., síndrome da serotonina), embora raras, aquando da coadministração de ISRS e dextrometorfano com inibidores da MAO. Se necessário, a utilização concomitante destes medicamentos deve ser efetuada com a dose eficaz mais baixa. Deverá ser ponderado um período de suspensão do tratamento correspondente a semividas do ISRS utilizado anteriormente antes do início do tratamento com Safinamida. Foram notificadas reações adversas graves com a utilização concomitante de inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), inibidores da recaptação da serotonina e da noradrenalina (IRSN), antidepressivos tricíclicos/tetracíclicos e inibidores da MAO. Tendo em consideração a atividade inibitória seletiva e reversível da MAO-B exercida pela safinamida, poderão ser administrados antidepressivos mas nas doses mínimas necessárias.
 Potencialmente Grave

Safinamida + Inibidores seletivos da recaptação da serotonina-norepinefrina (ISRSNs)

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Antidepressivos: A utilização concomitante de Safinamida e fluoxetina ou fluvoxamina deve ser evitada. Esta precaução baseia-se na ocorrência de reações adversas graves (por ex., síndrome da serotonina), embora raras, aquando da coadministração de ISRS e dextrometorfano com inibidores da MAO. Se necessário, a utilização concomitante destes medicamentos deve ser efetuada com a dose eficaz mais baixa. Deverá ser ponderado um período de suspensão do tratamento correspondente a semividas do ISRS utilizado anteriormente antes do início do tratamento com Safinamida. Foram notificadas reações adversas graves com a utilização concomitante de inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), inibidores da recaptação da serotonina e da noradrenalina (IRSN), antidepressivos tricíclicos/tetracíclicos e inibidores da MAO. Tendo em consideração a atividade inibitória seletiva e reversível da MAO-B exercida pela safinamida, poderão ser administrados antidepressivos mas nas doses mínimas necessárias.
 Potencialmente Grave

Safinamida + Antidepressores (Tricíclicos)

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacodinâmicas in vivo e in vitro: Antidepressivos: A utilização concomitante de Safinamida e fluoxetina ou fluvoxamina deve ser evitada. Esta precaução baseia-se na ocorrência de reações adversas graves (por ex., síndrome da serotonina), embora raras, aquando da coadministração de ISRS e dextrometorfano com inibidores da MAO. Se necessário, a utilização concomitante destes medicamentos deve ser efetuada com a dose eficaz mais baixa. Deverá ser ponderado um período de suspensão do tratamento correspondente a semividas do ISRS utilizado anteriormente antes do início do tratamento com Safinamida. Foram notificadas reações adversas graves com a utilização concomitante de inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), inibidores da recaptação da serotonina e da noradrenalina (IRSN), antidepressivos tricíclicos/tetracíclicos e inibidores da MAO. Tendo em consideração a atividade inibitória seletiva e reversível da MAO-B exercida pela safinamida, poderão ser administrados antidepressivos mas nas doses mínimas necessárias.

Safinamida + Tiramina

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interação tiramina/safinamida: Os resultados de um estudo de estimulação com tiramina por via intravenosa e dois por via oral de curta duração, bem como os resultados da monitorização domiciliária da tensão arterial após as refeições durante dosagem crónica em dois ensaios terapêuticos com doentes com DP, não detetaram qualquer aumento clinicamente importante da tensão arterial. Três estudos terapêuticos realizados com doentes com PD sem qualquer restrição da tiramina também não detetaram qualquer evidência de potenciação da tiramina. Por conseguinte, safinamida pode ser utilizada com segurança, sem quaisquer restrições alimentares relativamente à tiramina.

Safinamida + Dopamina

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: Não foi observado qualquer efeito na depuração da safinamida em doentes com DP a receber safinamida como terapêutica adjuvante de agonistas da dopamina e/ou L-dopa crónicos e o tratamento com safinamida não alterou o perfil farmacocinético da L-dopa coadministrada.

Safinamida + Levodopa

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: Não foi observado qualquer efeito na depuração da safinamida em doentes com DP a receber safinamida como terapêutica adjuvante de agonistas da dopamina e/ou L-dopa crónicos e o tratamento com safinamida não alterou o perfil farmacocinético da L-dopa coadministrada.

Safinamida + Cetoconazol

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: Num estudo de interações medicamentosas in vivo realizados com cetoconazol, não se verificou qualquer efeito clinicamente relevante nos níveis de safinamida.

Safinamida + Midazolam

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: Os estudos em seres humanos que avaliaram a interação de safinamida com os substratos da CYP1A2 e da CYP3A4 (cafeína e midazolam) não demonstraram quaisquer efeitos clinicamente significativos no perfil farmacocinético da safinamida. Este aspeto está em linha com os resultados dos testes in vitro nos quais não foi observada qualquer indução ou inibição significativa das enzimas CYP pela safinamida e demonstrou-se que as enzimas C YP desempenham um papel menor na biotransformação da safinamida.

Safinamida + Cafeína

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: Os estudos em seres humanos que avaliaram a interação de safinamida com os substratos da CYP1A2 e da CYP3A4 (cafeína e midazolam) não demonstraram quaisquer efeitos clinicamente significativos no perfil farmacocinético da safinamida. Este aspeto está em linha com os resultados dos testes in vitro nos quais não foi observada qualquer indução ou inibição significativa das enzimas CYP pela safinamida e demonstrou-se que as enzimas C YP desempenham um papel menor na biotransformação da safinamida.

Safinamida + Substratos do CYP3A4

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: Os estudos em seres humanos que avaliaram a interação de safinamida com os substratos da CYP1A2 e da CYP3A4 (cafeína e midazolam) não demonstraram quaisquer efeitos clinicamente significativos no perfil farmacocinético da safinamida. Este aspeto está em linha com os resultados dos testes in vitro nos quais não foi observada qualquer indução ou inibição significativa das enzimas CYP pela safinamida e demonstrou-se que as enzimas C YP desempenham um papel menor na biotransformação da safinamida.

Safinamida + Substratos do CYP1A2

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: Os estudos em seres humanos que avaliaram a interação de safinamida com os substratos da CYP1A2 e da CYP3A4 (cafeína e midazolam) não demonstraram quaisquer efeitos clinicamente significativos no perfil farmacocinético da safinamida. Este aspeto está em linha com os resultados dos testes in vitro nos quais não foi observada qualquer indução ou inibição significativa das enzimas CYP pela safinamida e demonstrou-se que as enzimas C YP desempenham um papel menor na biotransformação da safinamida.

Safinamida + Substratos do BCRP (proteína de resistência do cancro da mama)

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: A safinamida pode transitoriamente inibir a BCRP, por conseguinte, deverá manter-se um intervalo de 5 horas entre a dosagem de safinamida e de outros medicamentos que sejam substratos da BCRP com um T máx ≤2 horas (por exemplo, pitavastatina, pravastatina, ciprofloxacina, metotrexato, topotecano, diclofenac ou gliburida). A safinamida é quase exclusivamente eliminada via metabolismo, principalmente através de amidases de alta capacidade que ainda não for am caracterizadas. A safinamida é principalmente eliminada na urina. Em microssomas hepáticos humanos ( Human Liver Microsome, HLM), a etapa de N-desalquilação parece ser catalisada pela CYP3A4, uma vez que a depuração da safinamida nos HLM foi inibida em 90% pelo cetoconazol. Não existem atualmente no mercado quaisquer medicamentos conhecidos por causar interações medicamentosas clinicamente significativas através da inibição ou indução das enzimas amidases. O metabolito NW-1153 é um substrato do OAT3 em concentrações clinicamente relevantes. Os medicamentos que são inibidores do OAT3 administrados concomitantemente com a safinamida podem reduzir a depuração de NW-1153, e consequentemente, podem aumentar a sua exposição sistémica. A exposição sistémica de N W-1153 é baixa (1/10 da safinamida principal ). Este potencial aumento não tem, muito provavelmente, qualquer relevância clínica, dado que o NW-1153, o primeiro produto na via metabólica, é adicionalmente transformado em metabolitos secundários e terciários.

Safinamida + Pitavastatina

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: A safinamida pode transitoriamente inibir a BCRP, por conseguinte, deverá manter-se um intervalo de 5 horas entre a dosagem de safinamida e de outros medicamentos que sejam substratos da BCRP com um T máx ≤2 horas (por exemplo, pitavastatina, pravastatina, ciprofloxacina, metotrexato, topotecano, diclofenac ou gliburida). A safinamida é quase exclusivamente eliminada via metabolismo, principalmente através de amidases de alta capacidade que ainda não for am caracterizadas. A safinamida é principalmente eliminada na urina. Em microssomas hepáticos humanos ( Human Liver Microsome, HLM), a etapa de N-desalquilação parece ser catalisada pela CYP3A4, uma vez que a depuração da safinamida nos HLM foi inibida em 90% pelo cetoconazol. Não existem atualmente no mercado quaisquer medicamentos conhecidos por causar interações medicamentosas clinicamente significativas através da inibição ou indução das enzimas amidases. O metabolito NW-1153 é um substrato do OAT3 em concentrações clinicamente relevantes. Os medicamentos que são inibidores do OAT3 administrados concomitantemente com a safinamida podem reduzir a depuração de NW-1153, e consequentemente, podem aumentar a sua exposição sistémica. A exposição sistémica de N W-1153 é baixa (1/10 da safinamida principal ). Este potencial aumento não tem, muito provavelmente, qualquer relevância clínica, dado que o NW-1153, o primeiro produto na via metabólica, é adicionalmente transformado em metabolitos secundários e terciários.

Safinamida + Pravastatina

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: A safinamida pode transitoriamente inibir a BCRP, por conseguinte, deverá manter-se um intervalo de 5 horas entre a dosagem de safinamida e de outros medicamentos que sejam substratos da BCRP com um T máx ≤2 horas (por exemplo, pitavastatina, pravastatina, ciprofloxacina, metotrexato, topotecano, diclofenac ou gliburida). A safinamida é quase exclusivamente eliminada via metabolismo, principalmente através de amidases de alta capacidade que ainda não for am caracterizadas. A safinamida é principalmente eliminada na urina. Em microssomas hepáticos humanos ( Human Liver Microsome, HLM), a etapa de N-desalquilação parece ser catalisada pela CYP3A4, uma vez que a depuração da safinamida nos HLM foi inibida em 90% pelo cetoconazol. Não existem atualmente no mercado quaisquer medicamentos conhecidos por causar interações medicamentosas clinicamente significativas através da inibição ou indução das enzimas amidases. O metabolito NW-1153 é um substrato do OAT3 em concentrações clinicamente relevantes. Os medicamentos que são inibidores do OAT3 administrados concomitantemente com a safinamida podem reduzir a depuração de NW-1153, e consequentemente, podem aumentar a sua exposição sistémica. A exposição sistémica de N W-1153 é baixa (1/10 da safinamida principal ). Este potencial aumento não tem, muito provavelmente, qualquer relevância clínica, dado que o NW-1153, o primeiro produto na via metabólica, é adicionalmente transformado em metabolitos secundários e terciários.

Safinamida + Ciprofloxacina

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: A safinamida pode transitoriamente inibir a BCRP, por conseguinte, deverá manter-se um intervalo de 5 horas entre a dosagem de safinamida e de outros medicamentos que sejam substratos da BCRP com um T máx ≤2 horas (por exemplo, pitavastatina, pravastatina, ciprofloxacina, metotrexato, topotecano, diclofenac ou gliburida). A safinamida é quase exclusivamente eliminada via metabolismo, principalmente através de amidases de alta capacidade que ainda não for am caracterizadas. A safinamida é principalmente eliminada na urina. Em microssomas hepáticos humanos ( Human Liver Microsome, HLM), a etapa de N-desalquilação parece ser catalisada pela CYP3A4, uma vez que a depuração da safinamida nos HLM foi inibida em 90% pelo cetoconazol. Não existem atualmente no mercado quaisquer medicamentos conhecidos por causar interações medicamentosas clinicamente significativas através da inibição ou indução das enzimas amidases. O metabolito NW-1153 é um substrato do OAT3 em concentrações clinicamente relevantes. Os medicamentos que são inibidores do OAT3 administrados concomitantemente com a safinamida podem reduzir a depuração de NW-1153, e consequentemente, podem aumentar a sua exposição sistémica. A exposição sistémica de N W-1153 é baixa (1/10 da safinamida principal ). Este potencial aumento não tem, muito provavelmente, qualquer relevância clínica, dado que o NW-1153, o primeiro produto na via metabólica, é adicionalmente transformado em metabolitos secundários e terciários.

Safinamida + Metotrexato

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: A safinamida pode transitoriamente inibir a BCRP, por conseguinte, deverá manter-se um intervalo de 5 horas entre a dosagem de safinamida e de outros medicamentos que sejam substratos da BCRP com um T máx ≤2 horas (por exemplo, pitavastatina, pravastatina, ciprofloxacina, metotrexato, topotecano, diclofenac ou gliburida). A safinamida é quase exclusivamente eliminada via metabolismo, principalmente através de amidases de alta capacidade que ainda não for am caracterizadas. A safinamida é principalmente eliminada na urina. Em microssomas hepáticos humanos ( Human Liver Microsome, HLM), a etapa de N-desalquilação parece ser catalisada pela CYP3A4, uma vez que a depuração da safinamida nos HLM foi inibida em 90% pelo cetoconazol. Não existem atualmente no mercado quaisquer medicamentos conhecidos por causar interações medicamentosas clinicamente significativas através da inibição ou indução das enzimas amidases. O metabolito NW-1153 é um substrato do OAT3 em concentrações clinicamente relevantes. Os medicamentos que são inibidores do OAT3 administrados concomitantemente com a safinamida podem reduzir a depuração de NW-1153, e consequentemente, podem aumentar a sua exposição sistémica. A exposição sistémica de N W-1153 é baixa (1/10 da safinamida principal ). Este potencial aumento não tem, muito provavelmente, qualquer relevância clínica, dado que o NW-1153, o primeiro produto na via metabólica, é adicionalmente transformado em metabolitos secundários e terciários.

Safinamida + Topotecano

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: A safinamida pode transitoriamente inibir a BCRP, por conseguinte, deverá manter-se um intervalo de 5 horas entre a dosagem de safinamida e de outros medicamentos que sejam substratos da BCRP com um T máx ≤2 horas (por exemplo, pitavastatina, pravastatina, ciprofloxacina, metotrexato, topotecano, diclofenac ou gliburida). A safinamida é quase exclusivamente eliminada via metabolismo, principalmente através de amidases de alta capacidade que ainda não for am caracterizadas. A safinamida é principalmente eliminada na urina. Em microssomas hepáticos humanos ( Human Liver Microsome, HLM), a etapa de N-desalquilação parece ser catalisada pela CYP3A4, uma vez que a depuração da safinamida nos HLM foi inibida em 90% pelo cetoconazol. Não existem atualmente no mercado quaisquer medicamentos conhecidos por causar interações medicamentosas clinicamente significativas através da inibição ou indução das enzimas amidases. O metabolito NW-1153 é um substrato do OAT3 em concentrações clinicamente relevantes. Os medicamentos que são inibidores do OAT3 administrados concomitantemente com a safinamida podem reduzir a depuração de NW-1153, e consequentemente, podem aumentar a sua exposição sistémica. A exposição sistémica de N W-1153 é baixa (1/10 da safinamida principal ). Este potencial aumento não tem, muito provavelmente, qualquer relevância clínica, dado que o NW-1153, o primeiro produto na via metabólica, é adicionalmente transformado em metabolitos secundários e terciários.

Safinamida + Diclofenac

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: A safinamida pode transitoriamente inibir a BCRP, por conseguinte, deverá manter-se um intervalo de 5 horas entre a dosagem de safinamida e de outros medicamentos que sejam substratos da BCRP com um T máx ≤2 horas (por exemplo, pitavastatina, pravastatina, ciprofloxacina, metotrexato, topotecano, diclofenac ou gliburida). A safinamida é quase exclusivamente eliminada via metabolismo, principalmente através de amidases de alta capacidade que ainda não for am caracterizadas. A safinamida é principalmente eliminada na urina. Em microssomas hepáticos humanos ( Human Liver Microsome, HLM), a etapa de N-desalquilação parece ser catalisada pela CYP3A4, uma vez que a depuração da safinamida nos HLM foi inibida em 90% pelo cetoconazol. Não existem atualmente no mercado quaisquer medicamentos conhecidos por causar interações medicamentosas clinicamente significativas através da inibição ou indução das enzimas amidases. O metabolito NW-1153 é um substrato do OAT3 em concentrações clinicamente relevantes. Os medicamentos que são inibidores do OAT3 administrados concomitantemente com a safinamida podem reduzir a depuração de NW-1153, e consequentemente, podem aumentar a sua exposição sistémica. A exposição sistémica de N W-1153 é baixa (1/10 da safinamida principal ). Este potencial aumento não tem, muito provavelmente, qualquer relevância clínica, dado que o NW-1153, o primeiro produto na via metabólica, é adicionalmente transformado em metabolitos secundários e terciários.

Safinamida + Glibenclamida

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: A safinamida pode transitoriamente inibir a BCRP, por conseguinte, deverá manter-se um intervalo de 5 horas entre a dosagem de safinamida e de outros medicamentos que sejam substratos da BCRP com um T máx ≤2 horas (por exemplo, pitavastatina, pravastatina, ciprofloxacina, metotrexato, topotecano, diclofenac ou gliburida). A safinamida é quase exclusivamente eliminada via metabolismo, principalmente através de amidases de alta capacidade que ainda não foram caracterizadas. A safinamida é principalmente eliminada na urina. Em microssomas hepáticos humanos ( Human Liver Microsome, HLM), a etapa de N-desalquilação parece ser catalisada pela CYP3A4, uma vez que a depuração da safinamida nos HLM foi inibida em 90% pelo cetoconazol. Não existem atualmente no mercado quaisquer medicamentos conhecidos por causar interações medicamentosas clinicamente significativas através da inibição ou indução das enzimas amidases. O metabolito NW-1153 é um substrato do OAT3 em concentrações clinicamente relevantes. Os medicamentos que são inibidores do OAT3 administrados concomitantemente com a safinamida podem reduzir a depuração de NW-1153, e consequentemente, podem aumentar a sua exposição sistémica. A exposição sistémica de N W-1153 é baixa (1/10 da safinamida principal ). Este potencial aumento não tem, muito provavelmente, qualquer relevância clínica, dado que o NW-1153, o primeiro produto na via metabólica, é adicionalmente transformado em metabolitos secundários e terciários.

Safinamida + Inibidores do OAT3

Observações: Os estudos de interação só foram realizados em adultos.
Interações: Interações medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: A safinamida pode transitoriamente inibir a BCRP, por conseguinte, deverá manter-se um intervalo de 5 horas entre a dosagem de safinamida e de outros medicamentos que sejam substratos da BCRP com um T máx ≤2 horas (por exemplo, pitavastatina, pravastatina, ciprofloxacina, metotrexato, topotecano, diclofenac ou gliburida). A safinamida é quase exclusivamente eliminada via metabolismo, principalmente através de amidases de alta capacidade que ainda não foram caracterizadas. A safinamida é principalmente eliminada na urina. Em microssomas hepáticos humanos ( Human Liver Microsome, HLM), a etapa de N-desalquilação parece ser catalisada pela CYP3A4, uma vez que a depuração da safinamida nos HLM foi inibida em 90% pelo cetoconazol. Não existem atualmente no mercado quaisquer medicamentos conhecidos por causar interações medicamentosas clinicamente significativas através da inibição ou indução das enzimas amidases. O metabolito NW-1153 é um substrato do OAT3 em concentrações clinicamente relevantes. Os medicamentos que são inibidores do OAT3 administrados concomitantemente com a safinamida podem reduzir a depuração de NW-1153, e consequentemente, podem aumentar a sua exposição sistémica. A exposição sistémica de N W-1153 é baixa (1/10 da safinamida principal). Este potencial aumento não tem, muito provavelmente, qualquer relevância clínica, dado que o NW-1153, o primeiro produto na via metabólica, é adicionalmente transformado em metabolitos secundários e terciários.

Furazolidona + Safinamida

Observações: N.D.
Interações: Não se recomenda a utilização de furazolidona com qualquer um dos seguintes medicamentos. - Amitriptilina - Apraclonidina - Atomoxetina - Benzefetamina - Brimonidina - Bupropiona - Carbamazepina - Carbidopa - Carbinoxamina - Citalopram - Clomipramina - Ciclobenzaprina - Cipro-heptadina - Desipramina - Desvenlafaxina - Dexmetilfenidato - Dextroanfetamina - Anfepramona (Dietilpropiona) - Doxilamina - Entacapona - Escitalopram - Femoxetina - Fluoxetina - Fluvoxamina - Guanedrel - Guanetidina - Hidroxitriptofano - Imipramina - Isocarboxazida - Levodopa - Levacetilmetadol - Levomilnacipran - Maprotilina - Mazindol - Metadona - Metanfetamina - Metildopa - Metilfenidato - Milnaciprano - Mirtazapina - Nefazodona - Nefopam - Nortriptilina - Opipramol - Paroxetina - Fendimetrazina - Fenmetrazina - Fentermina - Fenilalanina - Pseudoefedrina - Reserpina - Safinamida - Selegilina - Sertralina - Sibutramina - Sumatriptano - Tapentadol - Tetrabenazina - Tranilcipromina - Trazodona - Trimipramina - Triptofano - Venlafaxina - Vilazodona - Vortioxetina - Zimeldina

Opicapona + Safinamida

Observações: A opicapona é um inibidor fraco da OATP1B1.
Interações: Não existe experiência com opicapona quando utilizada concomitantemente com o inibidor da MAO- B safinamida, pelo que a sua utilização concomitante deve ser cuidadosamente ponderada.
Informe o seu médico ou farmacêutico se estiver a tomar, ou tiver tomado recentemente, ou se vier a tomar outros medicamentos.

Não utilizar durante a gravidez.

Não deve ser administrado a mulheres em idade fértil, exceto se forem utilizados métodos contracetivos adequados.

Não deve ser administrado a mulheres a amamentar.
Informação revista e atualizada pela equipa técnica do INDICE.EU em: 11 de Outubro de 2017