Prednisolona + Neomicina
O que é
Prednisolona + Neomicina associa a acção anti-inflamatória do corticosteróide, prednisolona (sob a forma de fosfato de sódio), ao efeito antimicrobiano do sulfato de neomicina.
Usos comuns
Indicada no tratamento tópico das infecções oculares causadas por micro-organismos sensíveis à neomicina e que requerem a associação de um corticosteróide, para alívio da inflamação graves que acompanha a infecção ocular.
Tais infecções incluem conjuntivites, blefarites, blefaroconjuntivites, queratites ou queratoconjuntivites.
Tais infecções incluem conjuntivites, blefarites, blefaroconjuntivites, queratites ou queratoconjuntivites.
Tipo
Sem informação.
História
A neomicina foi descoberta em 1949 pelo microbiologista Selman Waksman e seu aluno Hubert Lechevalier na Rutgers University.
A neomicina recebeu aprovação para uso médico em 1952. A Rutgers University obteve a patente da neomicina em 1957.
A prednisolona foi descoberta e aprovada para uso médico em 1955.
Está na Lista de Medicamentos Essenciais da Organização Mundial de Saúde.
A neomicina recebeu aprovação para uso médico em 1952. A Rutgers University obteve a patente da neomicina em 1957.
A prednisolona foi descoberta e aprovada para uso médico em 1955.
Está na Lista de Medicamentos Essenciais da Organização Mundial de Saúde.
Indicações
Prednisolona + Neomicina está indicada no tratamento tópico das infecções oculares causadas por micro-organismos sensíveis à neomicina e que requerem a associação de um corticosteróide, para alívio da inflamação graves que acompanha a infecção ocular. Tais infecções incluem conjuntivites, blefarites, blefaroconjuntivites, queratites ou queratoconjuntivites.
Classificação CFT
15.1.1 : Antibacterianos
Mecanismo De Acção
Neomicina: A neomicina é um antibiótico aminoglicosídico obtido a partir de culturas de Streptomyces fradiae.
Tem essencialmente uma acção bactericida.
Os aminoglicosídios difundem-se através dos canais aquosos formados por proteínas do tipo porina na membrana externa das bactérias Gram-negativas e, desse modo, penetram o espaço periplasmático.
O transporte subsequente dos aminoglicosídios através da membrana citoplasmática (interna) depende do transporte de electrões.
Isto deve-se, em parte, à necessidade de um potencial de membrana (interior negativo) para impulsionar a permeabilidade desses antibióticos.
Esta fase do transporte foi denominada fase I dependente de energia.
Limita a taxa de acção e é bloqueada ou inibida por catiões divalentes, pela hiperosmolaridade, por uma redução no pH e pela anaerobiose.
Essas duas últimas situações prejudicam a capacidade das bactérias de manter a força de impulsão necessária ao transporte (potencial de membrana).
Após o transporte através da membrana plasmática, os aminoglicosídios ligam-se aos polissomas e interferem na síntese proteica, por causarem falsas leituras e a interrupção prematura da tradução do ARNm.
As proteínas aberrantes produzidas podem ser introduzidas na membrana celular e conduzir a uma alteração da permeabilidade e ao estímulo ainda maior ao transporte do aminoglicosídio.
Esta fase do transporte dos aminoglicosídios, denominada fase II dependente de energia (F2DE), é mal compreendida.
Entretanto, sugeriu-se que a F2DE esteja, de alguma forma, vinculada à desagregação da estrutura da membrana mcitoplasmática, possivelmente pelas proteínas aberrantes.
Este conflito é compatível com a progressão observada no extravasamento de pequenos iões, acompanhados de moléculas maiores e, por fim, das proteínas da célula bacteriana, antes da morte induzida pelo aminoglicosídio.
Essa desagregação progressiva do envelope celular, bem como de outros processos celulares vitais, possivelmente explica a acção bactericida dos aminoglicosídios.
Trata-se de um antibiótico de largo espectro, actuando contra micro-organismos Gram-negativos e Gram-positivos.
Os micro-organismos sensíveis costumam ser inibidos por concentrações de 5 a 10μg/ml ou menos.
As espécies Gram-negativas altamente sensíveis incluem a E. coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumoniae e Proteus vulgaris.
Os micro-organismos Gram-positivos inibidos incluem o Staphylococcus aureus e o E. Faecalis.
O M. Tuberculosis também é sensível à neomicina, mas as estirpes de Pseudomonas aeruginosa são resistentes.
O conhecimento dos mecanismos de resistência aos aminoglicosídios é essencial para que se compreenda o seu espectro de actividade antibacteriana.
As bactérias podem ser resistentes à actividade antimicrobiana do aminoglicosídio em virtude da falta de permeabilidade do antibiótico, da baixa afinidade do fármaco ao ribossoma bacteriano ou da inactivação do fármaco por enzimas microbianas.
Este último mecanismo é nitidamente a explicação mais importante para a resistência microbiana adquirida aos aminoglicosídios encontrada na prática clínica.
A penetração do fármaco através dos poros da membrana externa dos micro-organismos Gram-negativos para o espaço periplasmático pode ser retardada; este tipo de resistência não tem importância clínica.
Uma vez que o aminoglicosídio tenha efectivamente atingido o espaço periplasmático, ele pode ser manipulado por enzimas microbianas que fosforilam, adenilam ou acetilam grupos hidroxilo ou amina específicos.
A informação genética dessas enzimas é adquirida basicamente pela conjugação e transferência de ADN sob a forma de plasmídeos e de factores de transferência de resistência.
Esses plasmídeos disseminaram-se na natureza (especialmente nos ambientes hospitalares) e codificam um grande número de enzimas (mais de 20) que reduziram acentuadamente a utilidade clínica de certos antibióticos.
Os metabólitos dos aminoglicosídios podem competir com o fármaco intacto pelo transporte intracelular, mas são incapazes de ligar-se efectivamente aos ribossomas e de interferir na síntese proteica.
A elaboração de enzimas inactivadoras de aminoglicosídios mediada por plasmídios tornou-se uma fonte de preocupação no caso do tratamento de infecções enterocócicas.
Em diversos centros, uma percentagem significativa dos isolados desses organismos (tanto Enterococcus faecalis quanto Enterococcus faecium) é altamente resistente a todos os aminoglicosídios, em virtude da presença desse mecanismo.
Uma outra forma comum de resistência natural aos aminoglicosídios é causada pela incapacidade do fármaco em atravessar a membrana citoplasmática (interna).
Conforme mencionado anteriormente, o transporte de aminoglicosídios através da membrana citoplasmática é um processo activo dependente de oxigénio.
As bactérias anaeróbias estritas, portanto, são resistentes a esses fármacos, pois carecem do sistema de transporte necessário.
Analogamente, as bactérias facultativas costumam ser muito mais resistentes quando crescem sob condições de anaerobiose.
As implicações dessa chamada barreira de permeabilidade como explicação para a resistência aos aminoglicosídios entre os bacilos aeróbios Gram-negativos são desconhecidas.
A resistência decorrente de alterações na estrutura ribossómica tem menos relevância clínica para a maioria das infecções bacterianas.
Prednisolona: O córtex da supra-renal sintetiza duas classes de esteróides: os corticosteróides (glucocorticóides e mineralocorticóides), que possuem 21 átomos de carbono e, os androgénios, que apresentam 19.
Historicamente, as acções dos corticosteróides foram descritas como glucocorticóides (reguladoras do metabolismo de carbono) e mineralocorticóides (reguladoras do equilíbrio electrolítico).
Os corticosteróides da supra-renal diferem nas suas actividades glucocorticóides e mineralocorticóides relativas.
Em seres humanos, a hidrocortisona (cortisol) é o principal glucocorticóide, enquanto a aldosterona é o principal mineralocorticóide.
As modificações químicas na molécula do cortisol geraram derivados com maiores diferenciações nas actividades glucocorticóide e mineralocorticóide; para inúmeros glucocorticóides sintéticos, os efeitos sobre os electrólitos são mínimos, mesmo com o emprego das doses mais elevadas.
Além disso, estas modificações levaram a derivados com maiores potências e com duração de acção mais prolongada.
Um vasto grupo de diferentes preparações esteróides está, portanto, disponível para uso oral, parenteral e tópico.
No entanto, como os efeitos anti-inflamatório e metabólico dos glucocorticóides são mediados pelo mesmo receptor de glucocorticóide, os vários derivados não diferenciam efectivamente os efeitos anti-inflamatórios dos efeitos sobre os metabolismos de carbono, proteínas e lipídios ou dos efeitos supressores sobre o eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HPA).
As alterações na estrutura química podem gerar modificações na especificidade e/ou potência, como decorrência de alterações na afinidade e na actividade intrínseca nos receptores de corticosteróides, alterações na absorção, ligação às proteínas, taxa de transformação metabólica, taxa de excreção ou permeabilidade da membrana.
A prednisolona é um glucocorticóide com actividade anti-inflamatória superior à da hidrocortisona.
A aplicação tópica no olho de um corticosteróide origina muitas vezes um alívio rápido da dor e da fotofobia, particularmente em situações de lesão da córnea.
Acredita-se que este efeito será mais devido à acção anti-inflamatória do que devido a um efeito analgésico específico.
Outros aspectos do processo inflamatório, tal como a hiperemia, a infiltração celular, a vascularização e a proliferação fibroblástica, também estão suprimidos.
O mecanismo de acção anti-inflamatória dos corticosteróides é pouco conhecido.
Parece evitarem as respostas inflamatórias generalizadas, independentemente da natureza do estímulo nocivo, seja este químico, mecânico ou imunológico.
Os corticosteróides não curam as reacções inflamatórias; suprimem os sinais e sintomas da inflamação, como edema, vermelhidão, calor e dilatação capilar local.
Os esteróides anti-inflamatórios inibem o edema, a deposição de fibrina, a dilatação capilar, a migração leucocitária da resposta inflamatória aguda, bem como a proliferação capilar, deposição de colagéneo e formação de escaras.
Os corticosteróides e os seus derivados são susceptíveis de produzirem um aumento da pressão intra-ocular.
Tem essencialmente uma acção bactericida.
Os aminoglicosídios difundem-se através dos canais aquosos formados por proteínas do tipo porina na membrana externa das bactérias Gram-negativas e, desse modo, penetram o espaço periplasmático.
O transporte subsequente dos aminoglicosídios através da membrana citoplasmática (interna) depende do transporte de electrões.
Isto deve-se, em parte, à necessidade de um potencial de membrana (interior negativo) para impulsionar a permeabilidade desses antibióticos.
Esta fase do transporte foi denominada fase I dependente de energia.
Limita a taxa de acção e é bloqueada ou inibida por catiões divalentes, pela hiperosmolaridade, por uma redução no pH e pela anaerobiose.
Essas duas últimas situações prejudicam a capacidade das bactérias de manter a força de impulsão necessária ao transporte (potencial de membrana).
Após o transporte através da membrana plasmática, os aminoglicosídios ligam-se aos polissomas e interferem na síntese proteica, por causarem falsas leituras e a interrupção prematura da tradução do ARNm.
As proteínas aberrantes produzidas podem ser introduzidas na membrana celular e conduzir a uma alteração da permeabilidade e ao estímulo ainda maior ao transporte do aminoglicosídio.
Esta fase do transporte dos aminoglicosídios, denominada fase II dependente de energia (F2DE), é mal compreendida.
Entretanto, sugeriu-se que a F2DE esteja, de alguma forma, vinculada à desagregação da estrutura da membrana mcitoplasmática, possivelmente pelas proteínas aberrantes.
Este conflito é compatível com a progressão observada no extravasamento de pequenos iões, acompanhados de moléculas maiores e, por fim, das proteínas da célula bacteriana, antes da morte induzida pelo aminoglicosídio.
Essa desagregação progressiva do envelope celular, bem como de outros processos celulares vitais, possivelmente explica a acção bactericida dos aminoglicosídios.
Trata-se de um antibiótico de largo espectro, actuando contra micro-organismos Gram-negativos e Gram-positivos.
Os micro-organismos sensíveis costumam ser inibidos por concentrações de 5 a 10μg/ml ou menos.
As espécies Gram-negativas altamente sensíveis incluem a E. coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumoniae e Proteus vulgaris.
Os micro-organismos Gram-positivos inibidos incluem o Staphylococcus aureus e o E. Faecalis.
O M. Tuberculosis também é sensível à neomicina, mas as estirpes de Pseudomonas aeruginosa são resistentes.
O conhecimento dos mecanismos de resistência aos aminoglicosídios é essencial para que se compreenda o seu espectro de actividade antibacteriana.
As bactérias podem ser resistentes à actividade antimicrobiana do aminoglicosídio em virtude da falta de permeabilidade do antibiótico, da baixa afinidade do fármaco ao ribossoma bacteriano ou da inactivação do fármaco por enzimas microbianas.
Este último mecanismo é nitidamente a explicação mais importante para a resistência microbiana adquirida aos aminoglicosídios encontrada na prática clínica.
A penetração do fármaco através dos poros da membrana externa dos micro-organismos Gram-negativos para o espaço periplasmático pode ser retardada; este tipo de resistência não tem importância clínica.
Uma vez que o aminoglicosídio tenha efectivamente atingido o espaço periplasmático, ele pode ser manipulado por enzimas microbianas que fosforilam, adenilam ou acetilam grupos hidroxilo ou amina específicos.
A informação genética dessas enzimas é adquirida basicamente pela conjugação e transferência de ADN sob a forma de plasmídeos e de factores de transferência de resistência.
Esses plasmídeos disseminaram-se na natureza (especialmente nos ambientes hospitalares) e codificam um grande número de enzimas (mais de 20) que reduziram acentuadamente a utilidade clínica de certos antibióticos.
Os metabólitos dos aminoglicosídios podem competir com o fármaco intacto pelo transporte intracelular, mas são incapazes de ligar-se efectivamente aos ribossomas e de interferir na síntese proteica.
A elaboração de enzimas inactivadoras de aminoglicosídios mediada por plasmídios tornou-se uma fonte de preocupação no caso do tratamento de infecções enterocócicas.
Em diversos centros, uma percentagem significativa dos isolados desses organismos (tanto Enterococcus faecalis quanto Enterococcus faecium) é altamente resistente a todos os aminoglicosídios, em virtude da presença desse mecanismo.
Uma outra forma comum de resistência natural aos aminoglicosídios é causada pela incapacidade do fármaco em atravessar a membrana citoplasmática (interna).
Conforme mencionado anteriormente, o transporte de aminoglicosídios através da membrana citoplasmática é um processo activo dependente de oxigénio.
As bactérias anaeróbias estritas, portanto, são resistentes a esses fármacos, pois carecem do sistema de transporte necessário.
Analogamente, as bactérias facultativas costumam ser muito mais resistentes quando crescem sob condições de anaerobiose.
As implicações dessa chamada barreira de permeabilidade como explicação para a resistência aos aminoglicosídios entre os bacilos aeróbios Gram-negativos são desconhecidas.
A resistência decorrente de alterações na estrutura ribossómica tem menos relevância clínica para a maioria das infecções bacterianas.
Prednisolona: O córtex da supra-renal sintetiza duas classes de esteróides: os corticosteróides (glucocorticóides e mineralocorticóides), que possuem 21 átomos de carbono e, os androgénios, que apresentam 19.
Historicamente, as acções dos corticosteróides foram descritas como glucocorticóides (reguladoras do metabolismo de carbono) e mineralocorticóides (reguladoras do equilíbrio electrolítico).
Os corticosteróides da supra-renal diferem nas suas actividades glucocorticóides e mineralocorticóides relativas.
Em seres humanos, a hidrocortisona (cortisol) é o principal glucocorticóide, enquanto a aldosterona é o principal mineralocorticóide.
As modificações químicas na molécula do cortisol geraram derivados com maiores diferenciações nas actividades glucocorticóide e mineralocorticóide; para inúmeros glucocorticóides sintéticos, os efeitos sobre os electrólitos são mínimos, mesmo com o emprego das doses mais elevadas.
Além disso, estas modificações levaram a derivados com maiores potências e com duração de acção mais prolongada.
Um vasto grupo de diferentes preparações esteróides está, portanto, disponível para uso oral, parenteral e tópico.
No entanto, como os efeitos anti-inflamatório e metabólico dos glucocorticóides são mediados pelo mesmo receptor de glucocorticóide, os vários derivados não diferenciam efectivamente os efeitos anti-inflamatórios dos efeitos sobre os metabolismos de carbono, proteínas e lipídios ou dos efeitos supressores sobre o eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HPA).
As alterações na estrutura química podem gerar modificações na especificidade e/ou potência, como decorrência de alterações na afinidade e na actividade intrínseca nos receptores de corticosteróides, alterações na absorção, ligação às proteínas, taxa de transformação metabólica, taxa de excreção ou permeabilidade da membrana.
A prednisolona é um glucocorticóide com actividade anti-inflamatória superior à da hidrocortisona.
A aplicação tópica no olho de um corticosteróide origina muitas vezes um alívio rápido da dor e da fotofobia, particularmente em situações de lesão da córnea.
Acredita-se que este efeito será mais devido à acção anti-inflamatória do que devido a um efeito analgésico específico.
Outros aspectos do processo inflamatório, tal como a hiperemia, a infiltração celular, a vascularização e a proliferação fibroblástica, também estão suprimidos.
O mecanismo de acção anti-inflamatória dos corticosteróides é pouco conhecido.
Parece evitarem as respostas inflamatórias generalizadas, independentemente da natureza do estímulo nocivo, seja este químico, mecânico ou imunológico.
Os corticosteróides não curam as reacções inflamatórias; suprimem os sinais e sintomas da inflamação, como edema, vermelhidão, calor e dilatação capilar local.
Os esteróides anti-inflamatórios inibem o edema, a deposição de fibrina, a dilatação capilar, a migração leucocitária da resposta inflamatória aguda, bem como a proliferação capilar, deposição de colagéneo e formação de escaras.
Os corticosteróides e os seus derivados são susceptíveis de produzirem um aumento da pressão intra-ocular.
Posologia Orientativa
A posologia deve ser adaptada às necessidades terapêuticas do doente, e como tal, a definir pelo médico oftalmologista. A dose aconselhada é, em média, a aplicação de uma a duas gotas de colírio, solução duas a quatro vezes ao dia.
Administração
Via oftálmica.
Contra-Indicações
Colírio, solução está contra-indicada:
- em pacientes com hipersensibilidade ao sulfato de neomicina;
- queratite aguda superficial causada por Herpes simplex;
- doenças das estruturas oculares devidas a fungos;
- doenças da córnea e da conjuntiva de origem viral (vacinia, varicela e outras);
- tuberculose ocular.
- em pacientes com hipersensibilidade ao sulfato de neomicina;
- queratite aguda superficial causada por Herpes simplex;
- doenças das estruturas oculares devidas a fungos;
- doenças da córnea e da conjuntiva de origem viral (vacinia, varicela e outras);
- tuberculose ocular.
Efeitos Indesejáveis/Adversos
Devido à neomicina e uma vez que esta se revelou um agente sensibilizante por contacto (entre 5 a 15% dos indivíduos tratados), quando usada por longos períodos, podem ocorrer reacções de hipersensibilidade que se manifestam como conjuntivite de contacto, sensação de queimadura, “rash”, eritema, urticária e outros sinais de irritação, não presentes anteriormente à terapêutica.
Em doentes predispostos e com o uso prolongado, os corticosteróides de aplicação tópica ocular podem causar aumento da pressão intra-ocular e outros efeitos menos frequentes ou raros, como glaucoma, lesão do nervo óptico, defeitos na acuidade e campo visual, formação de catarata subcapsular posterior, infecção ocular secundária por germes patogénicos (incluindo Herpes simplex) e, perfuração do globo ocular.
Efeitos secundários associados aos corticóides: queratite, conjuntivite, midríase, hiperémia conjuntival, perda da acomodação do cristalino e ptose palpebral.
Uma vez que a absorção sistémica pode ocorrer após a aplicação tópica no olho, deve ser tido em conta a possibilidade de efeitos secundários sistémicos, tais como: cefaleias, hipotensão, renite, faringite ou alterações gustativas têm sido relatadas.
Outros efeitos sistémicos associados à instilação tópica de corticóides são raros, mas podem aumentar em casos de utilização muito prolongada do fármaco.
Em doentes predispostos e com o uso prolongado, os corticosteróides de aplicação tópica ocular podem causar aumento da pressão intra-ocular e outros efeitos menos frequentes ou raros, como glaucoma, lesão do nervo óptico, defeitos na acuidade e campo visual, formação de catarata subcapsular posterior, infecção ocular secundária por germes patogénicos (incluindo Herpes simplex) e, perfuração do globo ocular.
Efeitos secundários associados aos corticóides: queratite, conjuntivite, midríase, hiperémia conjuntival, perda da acomodação do cristalino e ptose palpebral.
Uma vez que a absorção sistémica pode ocorrer após a aplicação tópica no olho, deve ser tido em conta a possibilidade de efeitos secundários sistémicos, tais como: cefaleias, hipotensão, renite, faringite ou alterações gustativas têm sido relatadas.
Outros efeitos sistémicos associados à instilação tópica de corticóides são raros, mas podem aumentar em casos de utilização muito prolongada do fármaco.
Advertências
Gravidez:A segurança da administração tópica ocular da neomicina e da prednisolona durante a gravidez não está totalmente estabelecida. O seu uso, deverá ser controlado directamente pelo médico, que deve avaliar a razão benefício/risco mais favorável para cada caso.
Aleitamento:A segurança da administração tópica ocular da neomicina e da prednisolona durante o aleitamento não está totalmente estabelecida. O seu uso, deverá ser controlado directamente pelo médico, que deve avaliar a razão benefício/risco mais favorável para cada caso.
Condução:Tal como acontece com qualquer outro medicamento ocular, uma turvação transitória da visão, assim como outras perturbações visuais, podem afectar a capacidade de condução ou de utilização de máquinas. Caso se verifique uma turvação da visão no momento da instilação, o doente deve aguardar que a visão normalize antes de conduzir e/ou utilizar máquinas.
Precauções Gerais
O uso prolongado de antibióticos tópicos pode dar origem a desequilíbrios da flora local, permitindo o desenvolvimento de organismos não susceptíveis, como os fungos.
Na presença de ulceração persistente da córnea deve-se suspeitar de uma invasão fúngica.
Têm sido relatadas reacções alérgicas cruzadas aos aminoglicosídeos em geral, pelo que os indivíduos que se revelem alérgicos à neomicina, poderão sê-lo também a outro aminoglicosídeo (administrado por via tópica ou sistémica) e, vice-versa.
Os corticosteróides tópicos quando usados em associação com a neomicina podem mascarar sinais clínicos de infecção bacteria na, fúngica ou viral ou suprimir as reacções de hipersensibilidade ao antibiótico ou outro componente da fórmula.
Caso ocorra superinfeção, sinais de hipersensibilidade ou persista uma irritação, o tratamento com Prednisolona + Neomicina deve ser suspenso e instituída a terapêutica adequada.
O uso prolongado e excessivo de corticosteróides tópicos pode inibir a função do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal, causando insuficiência supra-renal secundária e atraso de crescimento, sobretudo em crianças pequenas.
A aplicação a nível ocular, a longo prazo, pode causar cataratas ou glaucoma.
O uso prolongado de Prednisolona + Neomicina pode originar um aumento da pressão intra-ocular, pelo que é necessário vigilância da pressão intra-ocular em tratamentos com duração superior a 10 dias.
Em doentes com glaucoma ou história familiar de glaucoma é recomendável evitar o uso de Prednisolona + Neomicina.
Os doentes com história clínica envolvendo queratites devidas a Herpes simplex deverão ser tratados com precaução.
As lentes de contacto (rígidas ou hidrófilas) são desaconselhadas durante o tratamento de uma infecção ocular.
A Prednisolona + Neomicina não deve ser instilada, enquanto o doente tiver as lentes de contacto colocadas.
Se não se verificarem melhorias após 5 a 7 dias de aplicação do colírio, ou se os sintomas se agravarem, será necessário consultar o oftalmologista.
Há necessidade de colheita de amostras adequadas para identificação do micro-organismo responsável pela patologia ocular antes do início do tratamento com Prednisolona + Neomicina.
Na presença de ulceração persistente da córnea deve-se suspeitar de uma invasão fúngica.
Têm sido relatadas reacções alérgicas cruzadas aos aminoglicosídeos em geral, pelo que os indivíduos que se revelem alérgicos à neomicina, poderão sê-lo também a outro aminoglicosídeo (administrado por via tópica ou sistémica) e, vice-versa.
Os corticosteróides tópicos quando usados em associação com a neomicina podem mascarar sinais clínicos de infecção bacteria na, fúngica ou viral ou suprimir as reacções de hipersensibilidade ao antibiótico ou outro componente da fórmula.
Caso ocorra superinfeção, sinais de hipersensibilidade ou persista uma irritação, o tratamento com Prednisolona + Neomicina deve ser suspenso e instituída a terapêutica adequada.
O uso prolongado e excessivo de corticosteróides tópicos pode inibir a função do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal, causando insuficiência supra-renal secundária e atraso de crescimento, sobretudo em crianças pequenas.
A aplicação a nível ocular, a longo prazo, pode causar cataratas ou glaucoma.
O uso prolongado de Prednisolona + Neomicina pode originar um aumento da pressão intra-ocular, pelo que é necessário vigilância da pressão intra-ocular em tratamentos com duração superior a 10 dias.
Em doentes com glaucoma ou história familiar de glaucoma é recomendável evitar o uso de Prednisolona + Neomicina.
Os doentes com história clínica envolvendo queratites devidas a Herpes simplex deverão ser tratados com precaução.
As lentes de contacto (rígidas ou hidrófilas) são desaconselhadas durante o tratamento de uma infecção ocular.
A Prednisolona + Neomicina não deve ser instilada, enquanto o doente tiver as lentes de contacto colocadas.
Se não se verificarem melhorias após 5 a 7 dias de aplicação do colírio, ou se os sintomas se agravarem, será necessário consultar o oftalmologista.
Há necessidade de colheita de amostras adequadas para identificação do micro-organismo responsável pela patologia ocular antes do início do tratamento com Prednisolona + Neomicina.
Cuidados com a Dieta
Não interfere com alimentos e bebidas.
Terapêutica Interrompida
Não utilize uma dose a dobrar para compensar uma dose que se esqueceu de utilizar. No caso de se esquecer de uma dose, administre-a assim que se lembrar e, continue o tratamento de acordo com o estabelecido.
Cuidados no Armazenamento
Conservar a temperatura inferior a 25°C.
Conservar bem fechado e na embalagem de origem.
Mantenha todos os medicamentos fora do alcance de crianças e animais de estimação.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Conservar bem fechado e na embalagem de origem.
Mantenha todos os medicamentos fora do alcance de crianças e animais de estimação.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Espectro de susceptibilidade e Tolerância Bacteriológica
Sem informação.
Prednisolona + Neomicina Bloqueadores neuromusculares
Observações: n.d.Interacções: Em caso de absorção sistémica significativa: O sulfato de neomicina pode intensificar e prolongar o efeito depressor respiratório dos agentes bloqueadores neuromusculares. - Bloqueadores neuromusculares
Prednisolona + Neomicina Barbitúricos
Observações: n.d.Interacções: Em caso de absorção sistémica significativa: O metabolismo dos glucocorticóides é acelerado pelos barbitúricos e rifampicina. - Barbitúricos
Prednisolona + Neomicina Rifampicina (rifampina)
Observações: n.d.Interacções: Em caso de absorção sistémica significativa: O metabolismo dos glucocorticóides é acelerado pelos barbitúricos e rifampicina. - Rifampicina (rifampina)
Prednisolona + Neomicina Salicilatos
Observações: n.d.Interacções: A administração concomitante de glucocorticóides e salicilatos pode reduzir os níveis séricos dos salicilatos. - Salicilatos
Prednisolona + Neomicina Insulinas
Observações: n.d.Interacções: A administração de glucocorticóides pode aumentar a necessidade de ajustes na terapêutica da insulina, fármacos hipoglicemiantes, ou fármacos hipertensivos. - Insulinas
Prednisolona + Neomicina Hipoglicemiantes
Observações: n.d.Interacções: A administração de glucocorticóides pode aumentar a necessidade de ajustes na terapêutica da insulina, fármacos hipoglicemiantes, ou fármacos hipertensivos. - Hipoglicemiantes
Prednisolona + Neomicina Anti-hipertensores
Observações: n.d.Interacções: A administração de glucocorticóides pode aumentar a necessidade de ajustes na terapêutica da insulina, fármacos hipoglicemiantes, ou fármacos hipertensivos. - Anti-hipertensores
Informe o Médico ou Farmacêutico se estiver a tomar ou tiver tomado recentemente outros medicamentos, incluindo medicamentos obtidos sem receita médica (OTC), Produtos de Saúde, Suplementos Alimentares ou Fitoterapêuticos.
A segurança da administração tópica ocular da neomicina e da prednisolona durante a gravidez e aleitamento não está totalmente estabelecida.
O seu uso, deverá ser controlado directamente pelo médico, que deve avaliar a razão benefício/risco mais favorável para cada caso.
Tal como acontece com qualquer outro medicamento ocular, uma turvação transitória da visão, assim como outras perturbações visuais, podem afectar a capacidade de condução ou de utilização de máquinas. Caso se verifique uma turvação da visão no momento da instilação, o doente deve aguardar que a visão normalize antes de conduzir e/ou utilizar máquinas.
A segurança da administração tópica ocular da neomicina e da prednisolona durante a gravidez e aleitamento não está totalmente estabelecida.
O seu uso, deverá ser controlado directamente pelo médico, que deve avaliar a razão benefício/risco mais favorável para cada caso.
Tal como acontece com qualquer outro medicamento ocular, uma turvação transitória da visão, assim como outras perturbações visuais, podem afectar a capacidade de condução ou de utilização de máquinas. Caso se verifique uma turvação da visão no momento da instilação, o doente deve aguardar que a visão normalize antes de conduzir e/ou utilizar máquinas.
Informação revista e actualizada pela equipa técnica do INDICE.EU em: 11 de Novembro de 2021
