Parametasona
O que é
Um glucocorticóide com as propriedades gerais de corticosteróides.
Tem sido usada por via oral no tratamento de todas as condições em que o tratamento com corticosteróides é indicado excepto nos estados de deficiência adrenal pelo que a sua falta de propriedades de retenção de sódio o tornam menos adequado do que a hidrocortisona com fludrocortisona suplementar.
Tem sido usada por via oral no tratamento de todas as condições em que o tratamento com corticosteróides é indicado excepto nos estados de deficiência adrenal pelo que a sua falta de propriedades de retenção de sódio o tornam menos adequado do que a hidrocortisona com fludrocortisona suplementar.
Usos comuns
– IM: artrite reumatóide, gota, reumatismo e cardite reumática.
Lupus eritematoso, dermatite alérgica, esclerodermia, periartrite nodosa, psoríase.
Asma brônquica, rinite alérgica.
Neurite óptica, oftalmia simpática, conjuntivite, uveíte, coroidite.
Reação de S.Löffler, tuberculose pulmonar.
Púrpura trombocitopénica idiopática, trombocitopenia, eritroblastopenia.
Colite ulcerosa, enterite regional.
– Intra-articular ou tecidos moles: sinovite, artrite reumatóide, bursite, epicondilite, osteoartrite e tenossinovite.
– Intralesional: quelóides, líquen plano, neurodermatite, lupus, alopecia areata.
Lupus eritematoso, dermatite alérgica, esclerodermia, periartrite nodosa, psoríase.
Asma brônquica, rinite alérgica.
Neurite óptica, oftalmia simpática, conjuntivite, uveíte, coroidite.
Reação de S.Löffler, tuberculose pulmonar.
Púrpura trombocitopénica idiopática, trombocitopenia, eritroblastopenia.
Colite ulcerosa, enterite regional.
– Intra-articular ou tecidos moles: sinovite, artrite reumatóide, bursite, epicondilite, osteoartrite e tenossinovite.
– Intralesional: quelóides, líquen plano, neurodermatite, lupus, alopecia areata.
Tipo
Molécula pequena.
História
Sem informação.
Indicações
Para o tratamento de todas as condições em que a terapia com corticosteróides é indicada, excepto em estados de deficiência adrenal para a qual a falta de propriedades de retenção de sódio o tornam menos adequado do que a hidrocortisona com fludrocortisona complementar.
Classificação CFT
8.2.2 : Glucocorticóides
Mecanismo De Acção
Os glucocorticóides como a parametasona podem inibir a infiltração de leucócitos no local da inflamação, interferir com os mediadores de resposta inflamatória e suprimir as respostas imunitárias humorais.
As acções anti-inflamatórias dos glucocorticóides são pensados para envolver fosfolipase A2 proteínas inibidoras, lipocortinas, que controlam a biossíntese de potentes mediadores da inflamação como as prostaglandinas e leucotrienos.
A Parametasona reduz a reacção inflamatória, limitando a dilatação capilar e da permeabilidade das estruturas vasculares.
Estes compostos restringem o acúmulo de leucócitos polimorfonucleares e macrófagos e reduzem a libertação de cininas vasoactivas.
Uma investigação recente sugere que os corticosteróides podem inibir a libertação de ácido araquidónico a partir de fosfolípidos, reduzindo assim a formação de prostaglandinas.
A prednisolona é um agonista do receptor de glucocorticóide.
Na ligação, o complexo ligando - corticoreceptor transloca-se para o núcleo da célula, onde se liga a diversos elementos de resposta a glucocorticóides (GRE) na região promotora dos genes alvo.
O receptor de ligação do ADN, em seguida, interage com os factores de transcrição de base, causando um aumento ou diminuição na expressão de genes-alvo específicos, incluindo a expressão da supressão de IL-2 (interleucina 2).
As acções anti-inflamatórias dos glucocorticóides são pensados para envolver fosfolipase A2 proteínas inibidoras, lipocortinas, que controlam a biossíntese de potentes mediadores da inflamação como as prostaglandinas e leucotrienos.
A Parametasona reduz a reacção inflamatória, limitando a dilatação capilar e da permeabilidade das estruturas vasculares.
Estes compostos restringem o acúmulo de leucócitos polimorfonucleares e macrófagos e reduzem a libertação de cininas vasoactivas.
Uma investigação recente sugere que os corticosteróides podem inibir a libertação de ácido araquidónico a partir de fosfolípidos, reduzindo assim a formação de prostaglandinas.
A prednisolona é um agonista do receptor de glucocorticóide.
Na ligação, o complexo ligando - corticoreceptor transloca-se para o núcleo da célula, onde se liga a diversos elementos de resposta a glucocorticóides (GRE) na região promotora dos genes alvo.
O receptor de ligação do ADN, em seguida, interage com os factores de transcrição de base, causando um aumento ou diminuição na expressão de genes-alvo específicos, incluindo a expressão da supressão de IL-2 (interleucina 2).
Posologia Orientativa
Doses individualizadas de acordo com a patologia e resposta:
– IM: 20-40 mg.
Se necessário, repetido em intervalos de 1-3 semanas.
– Intralesional 2-4 mg por injecção.
– Intra-articular e do tecido mole: 10-40 mg pode ser repetida em intervalos de 1-3 semanas.
– IM: 20-40 mg.
Se necessário, repetido em intervalos de 1-3 semanas.
– Intralesional 2-4 mg por injecção.
– Intra-articular e do tecido mole: 10-40 mg pode ser repetida em intervalos de 1-3 semanas.
Administração
Via oral.
Contra-Indicações
Úlcera gastroduodenal em fase activa, varicela recente, sintomas psicóticos agudos, hipersensibilidade, infecções fúngicas sistémicas, hepatite viral não complicada, IH herpética fulminante ceratite simples, a imunização com vacinas vivas.
Efeitos Indesejáveis/Adversos
Os efeitos secundários incluem a inibição de formação de osso, a supressão da absorção de cálcio, atraso na cicatrização de feridas, imunossupressão, e hiperglicemia.
Advertências
Gravidez:O uso só é aceito na ausência de alternativas terapêuticas mais seguras.
Aleitamento:A parametasona é excretada no leite humano. Tratamentos prolongados com altas doses podem afectar a função adrenal do bebé, para o qual é aconselhável monitorizar o bebé.
Precauções Gerais
– Doença de Addison: A administração prolongada de doses de corticosteróides pode inibir o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, com diminuição da secreção hipofisária de ACTH e, assim, a síntese de corticosteróides endógenos.
Se a administração excedeu duas semanas, a interrupção abrupta pode causar insuficiência adrenal aguda. O grau de falha é determinado por variações interindividuais, pelas doses utilizadas e pela duração do tratamento.
Em alguns pacientes o restabelecimento normal do eixo pode durar até um ano. Stress, cirurgia, queimaduras ou infecções, entre outros fatores, podem agravar os sintomas de insuficiência ou precipitar os sintomas de uma falha já controlada.
A inibição do eixo é menor com alternativas ao tratamento ou preparações de acção intermediária (prednisona, prednisolona e metilprednisolona).
Para evitar a síndrome de abstinência são aconselhados a:
– Reduzir a dose lentamente, especialmente quando a administração se prolonga demasiado.
– O ajuste de dose ao longo do tratamento mínima eficaz.
– Quando a situação clínica permitir, passar para o tratamento alternativo.
– Osteoporose: Os glucocorticóides diminuem a absorção intestinal de cálcio, inibem a reabsorção tubular renal de cálcio e promovem a mobilização do cálcio dos ossos.
Se a homeostase do cálcio não é mantida, o risco de hipocalcemia é alta. O risco de osteoporose é para ser considerada em pacientes que receberam doses diárias de 5 mg de prednisona ou doses equivalentes de outros esteróides durante 3 meses ou mais. A perda óssea é maior durante os primeiros 6 meses de tratamento.
Mulheres na pós-menopausa, homens idosos e doentes com exercício limitado são pacientes em alto risco de osteoporose.
A administração profiláctica de cálcio + vitamina D3 ou bisfosfonatos e programa de conservação adequada de massa muscular têm mostrado ser eficaz na prevenção da perda de cálcio induzida por glucocorticóides.
– Imunodeficiência, infecção: os glucocorticóides, particularmente em doses elevadas, inibem a formação de anticorpos e da resposta imune, aumentando a susceptibilidade a infecções e sinais destes mascaramento. O risco é maior em pacientes que recebem tratamento imunossupressor.
Os corticosteróides não devem ser utilizados na presença de infecções descontroladas, excepto em situações de risco de vida.
Os doentes tratados com imunossupressores e corticosteróides devem ser advertidos do risco de ter algumas infecções (por exemplo, sarampo ou rubéola).
– TB: um tratamento prolongado com corticosteróides pode exacerbar tuberculose. Sugere-se adequar a toma em pacientes com história de medidas activas quimioprofiláticos TB.
O uso de corticosteróides em tuberculose activa deve ser restrito aos casos de tuberculose fulminante ou disseminada, em que o corticosteróide é usado para o tratamento da doença.
Se forem prescritos corticosteróides em pacientes com tuberculose latente ou reatividade à tuberculina, é necessária observação atenta já que a reactivação da doença pode ocorrer. Durante a terapia com corticóides por períodos prolongados, esses pacientes devem receber quimioprofilaxia.
– Amebíase intestinal: Os corticosteróides podem reativar a infecção parasitária gastrointestinal latente.
Antes de administrar um corticosteróide deve excluir a amebíase em pacientes que tiveram diarreia inexplicada ou visitaram os trópicos.
– Cirurgia, stress e trauma: Há um aumento das necessidades de corticosteróides em situações de stress do baço, que devem ser tidos em conta, especialmente durante a cessação gradual da dosagem.
Em pacientes tratados com corticosteróide submetidos a um stress invulgar, é indicado um aumento da dose de corticosteróides de acção rápida, antes, durante e após a situação de stress.
– Miastenia Gravis: Existem alguns casos de depressão muscular em pacientes tratados com anticolinesterásicos que tomam glicocorticóides.
– Tromboembolismo: foram descritos casos isolados de aumento da coagulabilidade cortisona, que podem precipitar episódios de tromboembolismo.
– Hipertensão, Insuficiência Cardíaca, Desequilíbrio electrolítico: os glicocorticóides têm alguma acção mineralocorticóide com retenção de sódio, a formação de edema, hipertensão e perda de potássio (que contribui para a fraqueza muscular). Em pacientes susceptíveis pode levar à insuficiência cardíaca.
Este efeito mineralocorticóide é maior com hidrocortisona ou cortisona e esteróides com muito menos síntese, excepto quando são utilizadas doses elevadas. O utente pode precisar de restrição ao sal e suplementos de potássio.
– Hipocalcemia: os glicocorticóides aumentam a excreção renal de cálcio, com o risco de hipocalcemia.
– Diabetes: os glicocorticóides diminuem a captação de glicose por tecidos (excepto no cérebro e no coração) e estimula a gluconeogénese hepática, por conseguinte, a produção de hiperglicemia e glicosúria, aumentar a resistência à insulina e agravar a diabetes.
Eles também podem desmascarar os sintomas de diabetes em pacientes com baixa reserva de insulina.
– Cirrose hepática activa: o declínio de proteínas do plasma pode aumentar a fracção de glicocorticóide livres com possível aumento da acção e/ou toxicidade.
Os corticosteróides podem ser úteis em pacientes com hepatite crónica activa B.
– Hipotiroidismo: o efeito de glucocorticóides pode ser aumentado devido ao metabolismo reduzido de glucocorticóides.
– Úlcera péptida, esofagite: Não há unanimidade sobre se os corticosteróides são responsáveis por úlceras pépticas encontradas durante o tratamento, mas o tratamento de glicocorticóides pode mascarar os sintomas da úlcera péptica e a perfuração pode ocorrer sem dor significativa ou sangramento.
A presença de úlcera péptica não é uma contra-indicação absoluta de corticosteróides, embora a administração sistémica deva ser limitada ao tratamento de situações graves.
– Herpes simplex oftámica: há um risco de perfuração da córnea.
– Ataque agudo do miocárdio: não há nenhuma evidência que permita associar a ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo com o uso de glicocorticóides.
– Diverticulite: Os esteróides devem ser usados com cautela em colite ulcerativa inespecífica, se houver probabilidade de perfuração iminente, abscesso ou outra infecção piogênica, diverticulite, anastomoses intestinais frescas.
– Psico: distúrbios psicológicos podem aparecer quando os corticosteróides são usados, que vão desde euforia, insónia, alterações de humor, alterações de personalidade e depressão grave, a manifestações psicóticas francas.
Uma história de psicose não parece ser um factor de risco de predisposição à psicose de esteróides. O risco psicose parece estar relacionado com a dose.
A existência de tendências psicóticas ou instabilidade emocional podem ser agravadas pelos corticosteróides.
– A neurite ótica: o uso oral de glicocorticóides orais não melhoraram o processo de desenvolvimento.
– Suspensão de tratamento: administração prolongada de glucocorticóides pode levar à supressão da função adrenal, a fim de que a interrupção gradual da terapia é recomendada para a função adrenal para recuperar.
A interrupção abrupta do tratamento foi associado a uma síndrome de abstinência caracterizada por sintomas como dor de cabeça, náuseas, tonturas, fraqueza, alterações emocionais, anorexia, hipoglicemia, hipotensão ortostática e até mesmo hipertensão intracraniana.
Excepcionalmente insuficiência adrenocortical levou a consequências fatais. Há casos fatais descritos quando se interrompeu repentinamente o tratamento sistémico em pacientes transferidos para tratamento inalatório.
– Os glicocorticóides também devem ser administrados com precaução em doentes com Insuficiência renal, convulsões ou epilepsia.
– Inibição do crescimento em crianças: O uso prolongado de glicocorticóides pode produzir inibição da secreção da hormona do crescimento e da diminuição da sensibilidade dos tecidos periféricos ao estrogénio, com crescimento reduzido.
Se a administração excedeu duas semanas, a interrupção abrupta pode causar insuficiência adrenal aguda. O grau de falha é determinado por variações interindividuais, pelas doses utilizadas e pela duração do tratamento.
Em alguns pacientes o restabelecimento normal do eixo pode durar até um ano. Stress, cirurgia, queimaduras ou infecções, entre outros fatores, podem agravar os sintomas de insuficiência ou precipitar os sintomas de uma falha já controlada.
A inibição do eixo é menor com alternativas ao tratamento ou preparações de acção intermediária (prednisona, prednisolona e metilprednisolona).
Para evitar a síndrome de abstinência são aconselhados a:
– Reduzir a dose lentamente, especialmente quando a administração se prolonga demasiado.
– O ajuste de dose ao longo do tratamento mínima eficaz.
– Quando a situação clínica permitir, passar para o tratamento alternativo.
– Osteoporose: Os glucocorticóides diminuem a absorção intestinal de cálcio, inibem a reabsorção tubular renal de cálcio e promovem a mobilização do cálcio dos ossos.
Se a homeostase do cálcio não é mantida, o risco de hipocalcemia é alta. O risco de osteoporose é para ser considerada em pacientes que receberam doses diárias de 5 mg de prednisona ou doses equivalentes de outros esteróides durante 3 meses ou mais. A perda óssea é maior durante os primeiros 6 meses de tratamento.
Mulheres na pós-menopausa, homens idosos e doentes com exercício limitado são pacientes em alto risco de osteoporose.
A administração profiláctica de cálcio + vitamina D3 ou bisfosfonatos e programa de conservação adequada de massa muscular têm mostrado ser eficaz na prevenção da perda de cálcio induzida por glucocorticóides.
– Imunodeficiência, infecção: os glucocorticóides, particularmente em doses elevadas, inibem a formação de anticorpos e da resposta imune, aumentando a susceptibilidade a infecções e sinais destes mascaramento. O risco é maior em pacientes que recebem tratamento imunossupressor.
Os corticosteróides não devem ser utilizados na presença de infecções descontroladas, excepto em situações de risco de vida.
Os doentes tratados com imunossupressores e corticosteróides devem ser advertidos do risco de ter algumas infecções (por exemplo, sarampo ou rubéola).
– TB: um tratamento prolongado com corticosteróides pode exacerbar tuberculose. Sugere-se adequar a toma em pacientes com história de medidas activas quimioprofiláticos TB.
O uso de corticosteróides em tuberculose activa deve ser restrito aos casos de tuberculose fulminante ou disseminada, em que o corticosteróide é usado para o tratamento da doença.
Se forem prescritos corticosteróides em pacientes com tuberculose latente ou reatividade à tuberculina, é necessária observação atenta já que a reactivação da doença pode ocorrer. Durante a terapia com corticóides por períodos prolongados, esses pacientes devem receber quimioprofilaxia.
– Amebíase intestinal: Os corticosteróides podem reativar a infecção parasitária gastrointestinal latente.
Antes de administrar um corticosteróide deve excluir a amebíase em pacientes que tiveram diarreia inexplicada ou visitaram os trópicos.
– Cirurgia, stress e trauma: Há um aumento das necessidades de corticosteróides em situações de stress do baço, que devem ser tidos em conta, especialmente durante a cessação gradual da dosagem.
Em pacientes tratados com corticosteróide submetidos a um stress invulgar, é indicado um aumento da dose de corticosteróides de acção rápida, antes, durante e após a situação de stress.
– Miastenia Gravis: Existem alguns casos de depressão muscular em pacientes tratados com anticolinesterásicos que tomam glicocorticóides.
– Tromboembolismo: foram descritos casos isolados de aumento da coagulabilidade cortisona, que podem precipitar episódios de tromboembolismo.
– Hipertensão, Insuficiência Cardíaca, Desequilíbrio electrolítico: os glicocorticóides têm alguma acção mineralocorticóide com retenção de sódio, a formação de edema, hipertensão e perda de potássio (que contribui para a fraqueza muscular). Em pacientes susceptíveis pode levar à insuficiência cardíaca.
Este efeito mineralocorticóide é maior com hidrocortisona ou cortisona e esteróides com muito menos síntese, excepto quando são utilizadas doses elevadas. O utente pode precisar de restrição ao sal e suplementos de potássio.
– Hipocalcemia: os glicocorticóides aumentam a excreção renal de cálcio, com o risco de hipocalcemia.
– Diabetes: os glicocorticóides diminuem a captação de glicose por tecidos (excepto no cérebro e no coração) e estimula a gluconeogénese hepática, por conseguinte, a produção de hiperglicemia e glicosúria, aumentar a resistência à insulina e agravar a diabetes.
Eles também podem desmascarar os sintomas de diabetes em pacientes com baixa reserva de insulina.
– Cirrose hepática activa: o declínio de proteínas do plasma pode aumentar a fracção de glicocorticóide livres com possível aumento da acção e/ou toxicidade.
Os corticosteróides podem ser úteis em pacientes com hepatite crónica activa B.
– Hipotiroidismo: o efeito de glucocorticóides pode ser aumentado devido ao metabolismo reduzido de glucocorticóides.
– Úlcera péptida, esofagite: Não há unanimidade sobre se os corticosteróides são responsáveis por úlceras pépticas encontradas durante o tratamento, mas o tratamento de glicocorticóides pode mascarar os sintomas da úlcera péptica e a perfuração pode ocorrer sem dor significativa ou sangramento.
A presença de úlcera péptica não é uma contra-indicação absoluta de corticosteróides, embora a administração sistémica deva ser limitada ao tratamento de situações graves.
– Herpes simplex oftámica: há um risco de perfuração da córnea.
– Ataque agudo do miocárdio: não há nenhuma evidência que permita associar a ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo com o uso de glicocorticóides.
– Diverticulite: Os esteróides devem ser usados com cautela em colite ulcerativa inespecífica, se houver probabilidade de perfuração iminente, abscesso ou outra infecção piogênica, diverticulite, anastomoses intestinais frescas.
– Psico: distúrbios psicológicos podem aparecer quando os corticosteróides são usados, que vão desde euforia, insónia, alterações de humor, alterações de personalidade e depressão grave, a manifestações psicóticas francas.
Uma história de psicose não parece ser um factor de risco de predisposição à psicose de esteróides. O risco psicose parece estar relacionado com a dose.
A existência de tendências psicóticas ou instabilidade emocional podem ser agravadas pelos corticosteróides.
– A neurite ótica: o uso oral de glicocorticóides orais não melhoraram o processo de desenvolvimento.
– Suspensão de tratamento: administração prolongada de glucocorticóides pode levar à supressão da função adrenal, a fim de que a interrupção gradual da terapia é recomendada para a função adrenal para recuperar.
A interrupção abrupta do tratamento foi associado a uma síndrome de abstinência caracterizada por sintomas como dor de cabeça, náuseas, tonturas, fraqueza, alterações emocionais, anorexia, hipoglicemia, hipotensão ortostática e até mesmo hipertensão intracraniana.
Excepcionalmente insuficiência adrenocortical levou a consequências fatais. Há casos fatais descritos quando se interrompeu repentinamente o tratamento sistémico em pacientes transferidos para tratamento inalatório.
– Os glicocorticóides também devem ser administrados com precaução em doentes com Insuficiência renal, convulsões ou epilepsia.
– Inibição do crescimento em crianças: O uso prolongado de glicocorticóides pode produzir inibição da secreção da hormona do crescimento e da diminuição da sensibilidade dos tecidos periféricos ao estrogénio, com crescimento reduzido.
Cuidados com a Dieta
Evitar o consumo de álcool.
Resposta à overdose
Procurar atendimento médico de emergência ou ligar para o Centro de intoxicações.
Terapêutica Interrompida
Não utilize uma dose a dobrar para compensar uma dose que se esqueceu de tomar.
Cuidados no Armazenamento
Mantenha todos os medicamentos fora do alcance de crianças e animais de estimação.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Espectro de susceptibilidade e Tolerância Bacteriológica
Sem informação.
Sem Resultados
Informe o seu Médico ou Farmacêutico se estiver a tomar ou tiver tomado recentemente outros medicamentos, incluindo medicamentos obtidos sem receita médica (OTC), Produtos de Saúde, Suplementos Alimentares ou Fitoterapêuticos.
Estudos em animais registraram alterações congénitas importantes: microcefalia, hepatomegalia, diminuição do tamanho da medula adrenal e do timo, que não foram observadas em humanos. Estudos preliminares sugeriram associação entre o uso de corticosteróide em gestantes e incidência de 1% de fenda palatina, associação que não pôde ser esclarecida por estudos posteriores mais adequados.
O uso dessas drogas só é aceito na ausência de alternativas terapêuticas mais seguras, porém, existe uma ampla casuística que apoia o uso de corticosteróides durante a gravidez em condições terapêuticas essenciais (tratamentos de restauração hormonal, etc.).
O hipoadrenalismo pode ocorrer em bebés se as mães receberam altas doses de corticosteróides durante o período pré-natal.
A parametasona é excretada no leite humano. Tratamentos prolongados com altas doses podem afectar a função adrenal do bebé, para o qual é aconselhável monitorizar o bebé. Recomenda-se o uso de corticosteróides com excreção mínima com leite materno (prednisona, prednisolona) como alternativa terapêutica.
Estudos em animais registraram alterações congénitas importantes: microcefalia, hepatomegalia, diminuição do tamanho da medula adrenal e do timo, que não foram observadas em humanos. Estudos preliminares sugeriram associação entre o uso de corticosteróide em gestantes e incidência de 1% de fenda palatina, associação que não pôde ser esclarecida por estudos posteriores mais adequados.
O uso dessas drogas só é aceito na ausência de alternativas terapêuticas mais seguras, porém, existe uma ampla casuística que apoia o uso de corticosteróides durante a gravidez em condições terapêuticas essenciais (tratamentos de restauração hormonal, etc.).
O hipoadrenalismo pode ocorrer em bebés se as mães receberam altas doses de corticosteróides durante o período pré-natal.
A parametasona é excretada no leite humano. Tratamentos prolongados com altas doses podem afectar a função adrenal do bebé, para o qual é aconselhável monitorizar o bebé. Recomenda-se o uso de corticosteróides com excreção mínima com leite materno (prednisona, prednisolona) como alternativa terapêutica.
Informação revista e actualizada pela equipa técnica do INDICE.EU em: 11 de Novembro de 2021
