Anandamida (N-aracidonoyletonanolamina, AEA)
O que é
A anandamida, também conhecida como N-aracidonoyletonanolamina ou AEA, é um neurotransmissor de ácidos gordos derivado do metabolismo não oxidativo do ácido eicosatetraenóico (ácido araquidónico) um ácido gordo poli-insaturado ω-6 essencial.
O nome é tirado da palavra sânscrito & Pāli ananda, que significa "alegria, felicidade , prazer" e amida.
É sintetizado a partir de N-aracidonoyl fosfatidiletanolamina por vias múltiplas.
É degradado principalmente pela enzima amida hidrolase de ácido gordo (FAAH), que converte a anandamida em etanolamina e ácido araquidónico.
A anandamida é um agonista endógeno altamente potente dos receptores cannabinóide CB1 e CB2.
Os receptores CB1 são predominantemente encontrados no sistema nervoso central (SNC), onde medem principalmente os efeitos psicotrópicos de Tetrahidrocannabinol (THC) e endocanabinóides, enquanto que a expressão do receptor CB2 é pensada para ser restrita a células do sistema imunológico.
Sugeriu-se que a AEA poderia inibir a proliferação de células tumorais ou induzir apoptose independentemente dos receptores CB1 e CB2, através da interacção com o receptor vanilóide tipo 1 (VR1).
VR1 é um canal iónico expresso quase exclusivamente por neurónios sensoriais, activados pelo pH, calor nocivo (> 48 graus centígrados) e toxinas vegetais e é pensado para desempenhar um papel importante na nocicepção.
As células cancerosas do colo do útero são sensíveis à apoptose induzida por AEA via VR1 que é aberrantemente expressa in vitro e in vivo, enquanto os receptores CB1 e CB2 desempenham um papel protector.
O nome é tirado da palavra sânscrito & Pāli ananda, que significa "alegria, felicidade , prazer" e amida.
É sintetizado a partir de N-aracidonoyl fosfatidiletanolamina por vias múltiplas.
É degradado principalmente pela enzima amida hidrolase de ácido gordo (FAAH), que converte a anandamida em etanolamina e ácido araquidónico.
A anandamida é um agonista endógeno altamente potente dos receptores cannabinóide CB1 e CB2.
Os receptores CB1 são predominantemente encontrados no sistema nervoso central (SNC), onde medem principalmente os efeitos psicotrópicos de Tetrahidrocannabinol (THC) e endocanabinóides, enquanto que a expressão do receptor CB2 é pensada para ser restrita a células do sistema imunológico.
Sugeriu-se que a AEA poderia inibir a proliferação de células tumorais ou induzir apoptose independentemente dos receptores CB1 e CB2, através da interacção com o receptor vanilóide tipo 1 (VR1).
VR1 é um canal iónico expresso quase exclusivamente por neurónios sensoriais, activados pelo pH, calor nocivo (> 48 graus centígrados) e toxinas vegetais e é pensado para desempenhar um papel importante na nocicepção.
As células cancerosas do colo do útero são sensíveis à apoptose induzida por AEA via VR1 que é aberrantemente expressa in vitro e in vivo, enquanto os receptores CB1 e CB2 desempenham um papel protector.
Usos comuns
A anandamida desempenha um papel na regulação do comportamento alimentar e na geração neural de motivação e prazer.
A anandamida injectada directamente no nucleus accumbens da estrutura cerebral relacionada à recompensa do prosencéfalo melhora as respostas agradáveis dos ratos a um sabor gratificante de sacarose e também aumenta a ingestão de alimentos.
A anandamida injectada directamente no nucleus accumbens da estrutura cerebral relacionada à recompensa do prosencéfalo melhora as respostas agradáveis dos ratos a um sabor gratificante de sacarose e também aumenta a ingestão de alimentos.
Tipo
Sem informação.
História
A anandamida foi descrita pela primeira vez em 1992 por WA Devane e Lumír Hanuš .
Indicações
A anandamida desempenha um papel na regulação do comportamento alimentar e na geração neural de motivação e prazer.
A anandamida injectada directamente no nucleus accumbens da estrutura cerebral relacionada à recompensa do prosencéfalo melhora as respostas agradáveis dos ratos a um sabor gratificante de sacarose e também aumenta a ingestão de alimentos.
A anandamida injectada directamente no nucleus accumbens da estrutura cerebral relacionada à recompensa do prosencéfalo melhora as respostas agradáveis dos ratos a um sabor gratificante de sacarose e também aumenta a ingestão de alimentos.
Classificação CFT
N.D.
Mecanismo De Acção
Sem informação.
Posologia Orientativa
Conforme prescrição médica.
Administração
Sem informação.
Contra-Indicações
Não aplicável.
Efeitos Indesejáveis/Adversos
Sem informação.
Advertências
Sem informação.
Precauções Gerais
Sem informação.
Cuidados com a Dieta
Não aplicável.
Terapêutica Interrompida
Não aplicável.
Cuidados no Armazenamento
Manter este medicamento fora da vista e do alcance das crianças.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Espectro de susceptibilidade e Tolerância Bacteriológica
Sem informação.
Sem Resultados
Não aplicável.
Informação revista e actualizada pela equipa técnica do INDICE.EU em: 11 de Novembro de 2021
