Aminoglutetimida
O que é
Aminoglutetimida pertence ao grupo dos Inibidores da aromatase.
A Aminoglutetimida é um medicamento anti-esteróide.
O fármaco bloqueia a produção de esteróides derivados do colesterol e é utilizado clinicamente no tratamento da síndrome de Cushing, e do cancro da mama metastásico.
Também é usado por fisiculturistas.
Dopping: Substância proibida - Portaria n.º 411/2015, de 26 de novembro - Aprova a Lista de Substâncias e Métodos Proibidos para 2016 e revoga a Portaria n.º 270/2014, de 22 de dezembro.
A Aminoglutetimida é um medicamento anti-esteróide.
O fármaco bloqueia a produção de esteróides derivados do colesterol e é utilizado clinicamente no tratamento da síndrome de Cushing, e do cancro da mama metastásico.
Também é usado por fisiculturistas.
Dopping: Substância proibida - Portaria n.º 411/2015, de 26 de novembro - Aprova a Lista de Substâncias e Métodos Proibidos para 2016 e revoga a Portaria n.º 270/2014, de 22 de dezembro.
Usos comuns
A Aminoglutetimida é indicado em conjunto com outros fármacos para a supressão da função adrenal, em pacientes com a síndrome de Cushing.
É também uma opção de linha 2 ou 3 para o tratamento de hormona sensível (estrogénio e progesterona) no cancro de mama metastásico.
É também uma opção de linha 2 ou 3 para o tratamento de hormona sensível (estrogénio e progesterona) no cancro de mama metastásico.
Tipo
Molécula pequena.
História
A aminoglutetimida foi introduzido para uso médico, como anticonvulsivante, em 1960.
Foi retirado em 1966 devido à toxicidade.
Suas propriedades inibidoras da esteroidogénese foram descobertas por acaso e posteriormente reaproveitadas para uso no tratamento da síndrome de Cushing, cancro de mama e cancro de próstata a partir de 1969.
Permanece comercializado apenas em alguns países.
Foi retirado em 1966 devido à toxicidade.
Suas propriedades inibidoras da esteroidogénese foram descobertas por acaso e posteriormente reaproveitadas para uso no tratamento da síndrome de Cushing, cancro de mama e cancro de próstata a partir de 1969.
Permanece comercializado apenas em alguns países.
Indicações
Carcinoma da mama avançado, em pacientes na pós-menopausa (induzida naturalmente ou artificialmente).
Tratamento paliativo do carcinoma metastatisado da próstata.
Síndrome de Cushing causado por:
- tumores adrenocorticais (adenoma ou carcinoma);
- hiperplasia adrenocortical e produção de ACTH extra-hipofisário (síndrome de ACTH ectópico).
Na síndrome de Cushing, a Aminoglutetimida pode ser utilizada:
– como pré-medicação antes da cirurgia;
– como tratamento de recidivas, após adrenalectomia sub-total e como tratamento nos casos não-operáveis.
Tratamento paliativo do carcinoma metastatisado da próstata.
Síndrome de Cushing causado por:
- tumores adrenocorticais (adenoma ou carcinoma);
- hiperplasia adrenocortical e produção de ACTH extra-hipofisário (síndrome de ACTH ectópico).
Na síndrome de Cushing, a Aminoglutetimida pode ser utilizada:
– como pré-medicação antes da cirurgia;
– como tratamento de recidivas, após adrenalectomia sub-total e como tratamento nos casos não-operáveis.
Classificação CFT
16 : MEDICAMENTOS ANTINEOPLÁSICOS E IMUNOMODULADORES
Mecanismo De Acção
A Aminoglutetimida reduz a produção de D5 - pregnenolona e bloqueia vários outros passos na síntese de esteróides, incluindo os C-11, C-18 e C-21 e as hidroxilações necessárias para a aromatização de androgénios em estrogénios, mediadas através da ligação da Aminoglutetimida para o citocromo P- 450 complexos.
Especificamente, o fármaco liga-se e inibe a aromatase, que é essencial para a geração de estrogénios a partir de androstenediona e testosterona.
Uma diminuição na secreção de cortisol adrenal é seguido por um aumento da secreção da hormona adrenocorticotrópica pituitária (ACTH), o que vai ultrapassar o bloqueio da síntese de esteróide adrenocortical pela Aminoglutetimida.
O aumento compensatório na secreção de ACTH pode ser suprimido através da administração simultânea de hidrocortisona.
Dado que a Aminoglutetimida aumenta a taxa de metabolismo de dexametasona, mas não a da hidrocortisona, esta é a preferida para substituição de glucocorticóides adrenal.
Embora a Aminoglutetimida iniba a síntese de tiroxina pela glândula tiróide, o aumento compensatório do hormona estimulante da tiróide (TSH) é frequentemente de magnitude suficiente para superar a inibição da síntese da tiróide devido à Aminoglutetimida.
Apesar de um aumento da TSH, a Aminoglutetimida não tem sido associada com o aumento da secreção de prolactina.
Especificamente, o fármaco liga-se e inibe a aromatase, que é essencial para a geração de estrogénios a partir de androstenediona e testosterona.
Uma diminuição na secreção de cortisol adrenal é seguido por um aumento da secreção da hormona adrenocorticotrópica pituitária (ACTH), o que vai ultrapassar o bloqueio da síntese de esteróide adrenocortical pela Aminoglutetimida.
O aumento compensatório na secreção de ACTH pode ser suprimido através da administração simultânea de hidrocortisona.
Dado que a Aminoglutetimida aumenta a taxa de metabolismo de dexametasona, mas não a da hidrocortisona, esta é a preferida para substituição de glucocorticóides adrenal.
Embora a Aminoglutetimida iniba a síntese de tiroxina pela glândula tiróide, o aumento compensatório do hormona estimulante da tiróide (TSH) é frequentemente de magnitude suficiente para superar a inibição da síntese da tiróide devido à Aminoglutetimida.
Apesar de um aumento da TSH, a Aminoglutetimida não tem sido associada com o aumento da secreção de prolactina.
Posologia Orientativa
A dose diária inicial de 125 mg duas vezes ao dia deverá ser elevada em 250 mg a cada semana, até que se atinja a dose máxima tolerada, que não deve ultrapassar 1000mg ao dia.
Alguns estudos em doentes com cancro da mama demonstram que 250 mg duas vezes ao dia têm uma eficácia similar à do regime de dose de 1000 mg ao dia.
Para a terapia de substituição são adequados a hidrocortisona em doses diárias de 30 mg (preferencialmente 20 mg pela manhã e 10 mg à tarde/noite) ou o acetato de cortisona na dose diária de 37,5 mg (25 mg pela manhã e 12,5 mg à tarde).
O seguinte esquema de dosagem pode ser recomendado para a Aminoglutetimida:
1ª semana: 2 x ½ comprimido (250 mg) ao dia, às 8-9 h e às 16-18 h.
2ª semana: 2 x 1 comprimido (500 mg) ao dia, às 8-9 h e às 16-18 h.
E, se necessário:
3ª semana: 3 x 1 comprimido (750 mg) ao dia ,às 8-9 h às 12-14 h e 16-18 h.
4ª semana em diante: 4 x 1 comprimido (1000 mg) ao dia, às 8-9 h às 12-14 h, às 16-18 h e às 20-22 h.
Síndrome de Cushing:
Nos casos de adenoma adrenocortical, uma dose de 250 mg de Aminoglutetimida 2-3 vezes ao dia é geralmente suficiente para normalizar a concentração plasmática do cortisol.
No carcinoma adrenocortical, uma dose de 250 mg 2-4 vezes ao dia é necessária para reduzir o cortisol plasmático a níveis normais.
Na síndrome do ACTH ectópico, a dose eficaz é de 250 mg de Aminoglutetimida 4-7 vezes ao dia.
Ao tratar-se a síndrome de Cushing, o nível plasmático de cortisol deve ser determinado regularmente e a dosagem de Aminoglutetimida adaptada de acordo.
A terapia de substituição com corticosteróides é necessária ocasionalmente.
Uso em idosos – Não há evidências que sugiram que as dosagens devam ser diferentes em idosos.
Uso em crianças – A segurança e a eficácia não foram estabelecidas em crianças.
Alguns estudos em doentes com cancro da mama demonstram que 250 mg duas vezes ao dia têm uma eficácia similar à do regime de dose de 1000 mg ao dia.
Para a terapia de substituição são adequados a hidrocortisona em doses diárias de 30 mg (preferencialmente 20 mg pela manhã e 10 mg à tarde/noite) ou o acetato de cortisona na dose diária de 37,5 mg (25 mg pela manhã e 12,5 mg à tarde).
O seguinte esquema de dosagem pode ser recomendado para a Aminoglutetimida:
1ª semana: 2 x ½ comprimido (250 mg) ao dia, às 8-9 h e às 16-18 h.
2ª semana: 2 x 1 comprimido (500 mg) ao dia, às 8-9 h e às 16-18 h.
E, se necessário:
3ª semana: 3 x 1 comprimido (750 mg) ao dia ,às 8-9 h às 12-14 h e 16-18 h.
4ª semana em diante: 4 x 1 comprimido (1000 mg) ao dia, às 8-9 h às 12-14 h, às 16-18 h e às 20-22 h.
Síndrome de Cushing:
Nos casos de adenoma adrenocortical, uma dose de 250 mg de Aminoglutetimida 2-3 vezes ao dia é geralmente suficiente para normalizar a concentração plasmática do cortisol.
No carcinoma adrenocortical, uma dose de 250 mg 2-4 vezes ao dia é necessária para reduzir o cortisol plasmático a níveis normais.
Na síndrome do ACTH ectópico, a dose eficaz é de 250 mg de Aminoglutetimida 4-7 vezes ao dia.
Ao tratar-se a síndrome de Cushing, o nível plasmático de cortisol deve ser determinado regularmente e a dosagem de Aminoglutetimida adaptada de acordo.
A terapia de substituição com corticosteróides é necessária ocasionalmente.
Uso em idosos – Não há evidências que sugiram que as dosagens devam ser diferentes em idosos.
Uso em crianças – A segurança e a eficácia não foram estabelecidas em crianças.
Administração
Via oral.
É extremamente importante que a Aminoglutetimida seja administrado inicialmente em doses baixas, sendo gradualmente elevadas (por exemplo: iniciando-se com 125 mg duas vezes ao dia), pois isso melhora substancialmente a tolerabilidade.
Os comprimidos devem ser administrados preferencialmente às refeições.
Carcinoma metastatisante da mama ou da próstata:
Para o tratamento do cancro de mama ou de próstata, a Aminoglutetimida deve ser administrada em combinacção com um glicocorticóide.
Essa associacção compensa a diminuição da biossíntese endógena de corticocosteróides que pode ser provocada pela Aminoglutetimida.
Para essa terapia de substituição, a hidrocortisona e o acetato de cortisona demonstraram bons resultados, pois a Aminoglutetimida não tem influência na degradacção dessas substâncias.
São menos adequados os corticosteróides sintéticos, como a dexametasona, a prednisona ou a prednisolona, por exemplo, pois a Aminoglutetimida pode acelerar a sua degradação em graus variáveis e assim tornar difícil o estabelecimento de doses adequadas.
É extremamente importante que a Aminoglutetimida seja administrado inicialmente em doses baixas, sendo gradualmente elevadas (por exemplo: iniciando-se com 125 mg duas vezes ao dia), pois isso melhora substancialmente a tolerabilidade.
Os comprimidos devem ser administrados preferencialmente às refeições.
Carcinoma metastatisante da mama ou da próstata:
Para o tratamento do cancro de mama ou de próstata, a Aminoglutetimida deve ser administrada em combinacção com um glicocorticóide.
Essa associacção compensa a diminuição da biossíntese endógena de corticocosteróides que pode ser provocada pela Aminoglutetimida.
Para essa terapia de substituição, a hidrocortisona e o acetato de cortisona demonstraram bons resultados, pois a Aminoglutetimida não tem influência na degradacção dessas substâncias.
São menos adequados os corticosteróides sintéticos, como a dexametasona, a prednisona ou a prednisolona, por exemplo, pois a Aminoglutetimida pode acelerar a sua degradação em graus variáveis e assim tornar difícil o estabelecimento de doses adequadas.
Contra-Indicações
História de reacções de hipersensibilidade grave à Aminoglutetimida ou à glutetimida.
Porfiria.
Gravidez.
Porfiria.
Gravidez.
Efeitos Indesejáveis/Adversos
Sistema nervoso central (SNC)
Frequentes: sonolência, letargia. São geralmente observadas no início do tratamento, sendo que regridem após cerca de 6 semanas.
Ocasional: vertigem.
Raras: ataxia, cefaléia, depressão.
Casos isolados: insónia, confusão.
Pele e anexos
Frequente: rash, algumas vezes acompanhado de febre. Isso geralmente ocorre durante as duas primeiras semanas após o início do tratamento e usualmente resolve-se espontaneamente, mesmo com a continuidade do tratamento.
Raras: prurido, urticária.
Casos isolados: dermatite esfoliativa, síndrome de Stevens Johnson. Foi relatado um caso de síndrome de Lyell.
Sistema gastrintestinal
Ocasional: náusea.
Raras: diarreia, vómito, obstipação, anorexia.
Sistémica
Raras: febre, sudorese.
Fígado
Casos isolados: hepatite (do tipo colestático, associada com prurido e rash cutâneo), icterícia.
Sistema endócrino
Rara: insuficiência adrenal (hiponatremia, hipotensão, vertigem, hipoglicemia).
Casos isolados: hipotiroidismo, secreção inapropriada de ADH, masculinização e hirsutismo em mulheres.
Rins
Casos isolados: anormalidades na função renal.
Sistema cardiovascular
Rara: hipotensão.
Sistema hematológico
Raras: agranulocitose, leucopenia, trombocitopenia.
Casos isolados: pancitopenia, anemia.
Alergia
Casos isolados: reacções alérgicas/anafilácticas, alveolite alérgica (infiltração eosinófila pulmonar). Quando houver suspeita deste tipo de alveolite, o fármaco deve ser descontinuado imediatamente.
Anomalias laboratoriais
Raras: aumento de gamaglutamil transferase (gama-GT), causado pelo efeito indutor enzimático do medicamento e usualmente não é um sinal de dano hepático. Hiponatremia, hiperpotassemia, hipoglicemia.
Casos isolados: hipercolesterolemia.
Reacções adversas causadas pela terapia de reposição glicocorticóide
Casos isolados: sintomas do tipo Cushing (face de lua, ganho de peso, edema), hipertensão arterial, hiperglicemia, cãibras musculares.
Frequentes: sonolência, letargia. São geralmente observadas no início do tratamento, sendo que regridem após cerca de 6 semanas.
Ocasional: vertigem.
Raras: ataxia, cefaléia, depressão.
Casos isolados: insónia, confusão.
Pele e anexos
Frequente: rash, algumas vezes acompanhado de febre. Isso geralmente ocorre durante as duas primeiras semanas após o início do tratamento e usualmente resolve-se espontaneamente, mesmo com a continuidade do tratamento.
Raras: prurido, urticária.
Casos isolados: dermatite esfoliativa, síndrome de Stevens Johnson. Foi relatado um caso de síndrome de Lyell.
Sistema gastrintestinal
Ocasional: náusea.
Raras: diarreia, vómito, obstipação, anorexia.
Sistémica
Raras: febre, sudorese.
Fígado
Casos isolados: hepatite (do tipo colestático, associada com prurido e rash cutâneo), icterícia.
Sistema endócrino
Rara: insuficiência adrenal (hiponatremia, hipotensão, vertigem, hipoglicemia).
Casos isolados: hipotiroidismo, secreção inapropriada de ADH, masculinização e hirsutismo em mulheres.
Rins
Casos isolados: anormalidades na função renal.
Sistema cardiovascular
Rara: hipotensão.
Sistema hematológico
Raras: agranulocitose, leucopenia, trombocitopenia.
Casos isolados: pancitopenia, anemia.
Alergia
Casos isolados: reacções alérgicas/anafilácticas, alveolite alérgica (infiltração eosinófila pulmonar). Quando houver suspeita deste tipo de alveolite, o fármaco deve ser descontinuado imediatamente.
Anomalias laboratoriais
Raras: aumento de gamaglutamil transferase (gama-GT), causado pelo efeito indutor enzimático do medicamento e usualmente não é um sinal de dano hepático. Hiponatremia, hiperpotassemia, hipoglicemia.
Casos isolados: hipercolesterolemia.
Reacções adversas causadas pela terapia de reposição glicocorticóide
Casos isolados: sintomas do tipo Cushing (face de lua, ganho de peso, edema), hipertensão arterial, hiperglicemia, cãibras musculares.
Advertências
Gravidez:A aminoglutetimida só deve ser administrada durante a gravidez, quando não houver alternativas e os benefícios superarem os riscos.
Dopping:Inibidores da aromatase. Substância probida - Portaria n.º 411/2015, de 26 de novembro - Aprova a Lista de Substâncias e Métodos Proibidos para 2016 e revoga a Portaria n.º 270/2014, de 22 de dezembro.
Aleitamento:Não existem dados sobre a excreção da aminoglutetimida no leite humano. Como muitos medicamentos são excretados no leite humano e devido ao potencial de reacções adversas graves devido à aminoglutetimida em lactentes, deve-se tomar a decisão de interromper a amamentação ou o medicamento, levando em consideração a importância do medicamento para a mãe.
Precauções Gerais
A Aminoglutetimida pode causar hipofunção adrenal, especialmente sob condições de stress, tais como cirurgias, trauma ou enfermidade aguda.
Os pacientes devem ser cuidadosamente monitorizados e tratados com hidrocortisona como recomendado na posologia.
Se a inibição da síntese de aldosterona causar hiponatremia, hipotensão ou vertigem, um mineralocorticóide deve ser administrado adicionalmente, ex.: fludrocortisona (0,1-0,15 mg diários ou em dias alternados).
Os doentes devem ser alertados sobre a possibilidade de hipotensão e seus sintomas.
Durante o tratamento com Aminoglutetimida, recomendam-se as seguintes avaliações:
Medição da pressão arterial, monitorização da função da tiróide e contagens sanguíneas.
Particularmente durante os primeiros 2-3 meses de tratamento, indica-se a contagem sanguínea a cada duas semanas. Se ocorrerem discrasias sanguíneas, a Aminoglutetimida deve ser descontinuada.
Na ocorrência de hipotireoidismo, deve ser instituída terapia de substituição com tiroxina; entretanto, raramente essa terapia é necessária, uma vez que a queda da tiroxina provocada pela Aminoglutetimida é usualmente acompanhada de aumento reativo do TSH.
Frequentemente os pacientes desenvolvem rash cutâneo no início do tratamento; se essa reacção não desaparecer dentro de 10 dias, a Aminoglutetimida deve ser temporariamente retirado e/ou a dose de corticosteróide aumentada.
Se, durante o tratamento do cancro da mama ou da próstata, a medicação glicocorticóide suplementar originar sintomas do tipo Cushing, a dose desse fármaco deve ser reduzida.
Os pacientes devem ser cuidadosamente monitorizados e tratados com hidrocortisona como recomendado na posologia.
Se a inibição da síntese de aldosterona causar hiponatremia, hipotensão ou vertigem, um mineralocorticóide deve ser administrado adicionalmente, ex.: fludrocortisona (0,1-0,15 mg diários ou em dias alternados).
Os doentes devem ser alertados sobre a possibilidade de hipotensão e seus sintomas.
Durante o tratamento com Aminoglutetimida, recomendam-se as seguintes avaliações:
Medição da pressão arterial, monitorização da função da tiróide e contagens sanguíneas.
Particularmente durante os primeiros 2-3 meses de tratamento, indica-se a contagem sanguínea a cada duas semanas. Se ocorrerem discrasias sanguíneas, a Aminoglutetimida deve ser descontinuada.
Na ocorrência de hipotireoidismo, deve ser instituída terapia de substituição com tiroxina; entretanto, raramente essa terapia é necessária, uma vez que a queda da tiroxina provocada pela Aminoglutetimida é usualmente acompanhada de aumento reativo do TSH.
Frequentemente os pacientes desenvolvem rash cutâneo no início do tratamento; se essa reacção não desaparecer dentro de 10 dias, a Aminoglutetimida deve ser temporariamente retirado e/ou a dose de corticosteróide aumentada.
Se, durante o tratamento do cancro da mama ou da próstata, a medicação glicocorticóide suplementar originar sintomas do tipo Cushing, a dose desse fármaco deve ser reduzida.
Cuidados com a Dieta
Os comprimidos devem ser administrados preferencialmente às refeições.
Resposta à overdose
Procurar atendimento médico de emergência, ou ligue para o Centro de Intoxicações.
Após uma sobredosagem com Aminoglutetimida, os sinais e sintomas que podem aparecer são causados pelos seus efeitos tanto no córtex adrenal como no sistema nervoso central, ex.: sonolência, letargia, tontura, ataxia, coma, depressão respiratória, hipoventilacção e hipotensão.
Os sinais e sintomas de superdosagem aguda com o fármaco podem ser agravados ou modificados, se ao mesmo tempo foram ingeridos álcool, hipnóticos, tranquilizantes ou antidepressivos tricíclicos.
Tratamento:
Remoção dos comprimidos ingeridos (possivelmente por lavagem gástrica); administração intravenosa de um glicocorticóide, como a hidrocortisona; medidas para aumentar o volume plasmático; administração de oxigénio; tratamento intravenoso com fármacos vasoactivos, ex.: noradrenalina; se necessário, proceder à respiração artificial.
Deve ser avaliada a hemoperfusão.
Após uma sobredosagem com Aminoglutetimida, os sinais e sintomas que podem aparecer são causados pelos seus efeitos tanto no córtex adrenal como no sistema nervoso central, ex.: sonolência, letargia, tontura, ataxia, coma, depressão respiratória, hipoventilacção e hipotensão.
Os sinais e sintomas de superdosagem aguda com o fármaco podem ser agravados ou modificados, se ao mesmo tempo foram ingeridos álcool, hipnóticos, tranquilizantes ou antidepressivos tricíclicos.
Tratamento:
Remoção dos comprimidos ingeridos (possivelmente por lavagem gástrica); administração intravenosa de um glicocorticóide, como a hidrocortisona; medidas para aumentar o volume plasmático; administração de oxigénio; tratamento intravenoso com fármacos vasoactivos, ex.: noradrenalina; se necessário, proceder à respiração artificial.
Deve ser avaliada a hemoperfusão.
Terapêutica Interrompida
Tome a dose assim que se lembrar. No entanto, se for quase hora para a dose programada seguinte, saltar a dose esquecida e tomar apenas a dose seguinte. Não tomar uma dose dupla. Uma dose dupla desta medicação pode ser perigosa.
Cuidados no Armazenamento
Deve ser protegido do calor, da luz e da humidade.
Mantenha todos os medicamentos fora do alcance de crianças e animais de estimação.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Mantenha todos os medicamentos fora do alcance de crianças e animais de estimação.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Espectro de susceptibilidade e Tolerância Bacteriológica
Sem informação.
Megestrol Aminoglutetimida
Observações: As interações medicamentosas com Megestrol são idênticas às observadas com os progestagénios em geral, interferindo com as hormonas circulantes, bloqueando tanto a produção como a sua acção metabólica.Interacções: Aminoglutetimida: num estudo foram registadas diminuições dos níveis plasmáticos de progestagénios, com eventual perda da sua actividade terapêutica, por indução do seu metabolismo - Aminoglutetimida
Medroxiprogesterona Aminoglutetimida
Observações: O acetato de medroxiprogesterona é metabolizado in vitro principalmente por hidroxilação através do CYP3A4.Interacções: A aminoglutetimida, quando administrada concomitantemente com doses elevadas de Medroxiprogesterona, pode diminuir significativamente as concentrações séricas de acetato de medroxiprogesterona. A possibilidade de diminuição da eficácia de doses elevadas de aminoglutetimida deve ser tomada em consideração quando se utiliza a aminoglutetimida em simultâneo. - Aminoglutetimida
Hidrocortisona Aminoglutetimida
Observações: População pediátrica: Não foram realizados estudos de interacção.Interacções: Medicamentos que induzem as enzimas hepáticas, como a rifampicina, rifabutina, carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, primidona e aminoglutetimida, aumentam o metabolismo dos corticosteróides e os seus efeitos terapêuticos podem ser diminuídos. - Aminoglutetimida
Bendroflumetiazida Aminoglutetimida
Observações: n.d.Interacções: Antagonistas hormonais: Existe um aumento do risco de hiponatremia quando as tiazidas (bendroflumetiazida) são utilizadas simultaneamente com aminoglutetimida. As tiazidas administradas juntamente com toremifeno podem provocar um aumento do risco de hipercalcemia. - Aminoglutetimida
Fluindiona Aminoglutetimida
Observações: n.d.Interacções: Associações que requerem precauções de utilização: Aminoglutetimida (descrito para a varfarina e acenocumarol): Diminuir o efeito do anticoagulante oral (aumento do metabolismo hepático). Monitorização mais frequente do INR. Ajustar a dosagem de anticoagulante oral durante o tratamento com aminoglutetimida e 2 semanas após a interrupção. - Aminoglutetimida
Metilprednisolona Aminoglutetimida
Observações: n.d.Interacções: Medicamentos que induzem as enzimas hepáticas, como rifampicina, rifabutina, carbamazepina, fenobarbitona, fenitoína, primidona e aminoglutetimida aumentam o metabolismo dos corticosteróides pelo que os seus efeitos terapêuticos podem ser reduzidos. Desta forma, pode ser necessário aumentar a dose de metilprednisolona para atingir a resposta desejada. - Aminoglutetimida
Triamcinolona Aminoglutetimida
Observações: Os estudos de interacção só foram realizados em adultos.Interacções: Indutores das enzimas hepáticas (por exemplo, barbitúricos, fenitoína, carbamazepina, rifampicina, primidona, aminoglutetimida): Pode verificar-se uma depuração metabólica aumentada de Triamcinolona. Os doentes devem ser observados cuidadosamente para verificar um possível efeito reduzido de Triamcinolona, e a dose deve ser ajustada em conformidade. - Aminoglutetimida
Varfarina Aminoglutetimida
Observações: n.d.Interacções: Os compostos que reconhecidamente diminuem os efeitos da varfarina ou que habitualmente são referidos como exercendo esse efeito são: Acetomenaftona, álcool (ingestão crónica), aminoglutetimida, azatioprina, barbitúricos, carbamazepina, Contraceptivos orais, dicloroalfenazona, espironolactona, etclorvinol, fitomenadiona (vitamina K1), glutetimida, griseofulvina, mercaptopurina, primidona, rifampicina. - Aminoglutetimida
Etinilestradiol + Linestrenol Aminoglutetimida
Observações: n.d.Interacções: Os indutores do CYP1A2 e CYP3A4, como aminoglutetimida, carbamazepina, fenobarbital e rifampicina, podem diminuir os efeitos do Etinilestradiol. - Aminoglutetimida
Fumarato de clemastina + Dexametasona Aminoglutetimida
Observações: n.d.Interacções: interacções Medicamento – Medicamento Este medicamento pode interagir com as seguintes substâncias: Aminoglutatimida: Pode reduzir a supressão adrenal dos corticosteróides. - Aminoglutetimida
Dexametasona Aminoglutetimida
Observações: n.d.Interacções: Efeitos de outros medicamentos na dexametasona: A aminoglutetimida pode acelerar o metabolismo da dexametasona e reduzir a sua eficácia. Se necessário, a dose de dexametasona deve ser ajustada. - Aminoglutetimida
Diclofenac + Betametasona + Cianocobalamina Aminoglutetimida
Observações: n.d.Interacções: Eficácia e/ou toxicidade alteradas com: indutores e inibidores de enzimas hepáticas (carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, pidona, rifampicina, rifabutina, voriconazol, aminoglutetimida). - Aminoglutetimida
Dexametasona + Tiamina + Piridoxina + Cianocobalamina Aminoglutetimida
Observações: n.d.Interacções: Com o fosfato de dexametasona: Rifampicina, rifabutina, carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, primidona e aminoglutetimida potenciam o metabolismo dos corticosteróides e os efeitos terapêuticos podem ser reduzidos. - Aminoglutetimida
Acetato de Medroxiprogesterona + Cipionato de estradiol Aminoglutetimida
Observações: n.d.Interacções: O uso concomitante de Acetato de Medroxiprogesterona + Cipionato de Estradiol com alguns medicamentos pode diminuir a sua eficácia ou provocar mudanças no padrão de sangramento. Tais medicamentos incluem: Amoxicilina, ampicilina, ciclacilina, cloranfenicol, dapsona, doxiciclina, eritromicina minociclina, oxacilina, oxitetraciclina, penicilina G, penicilina G procaína, penicilina V, rifampicina, tetraciclina, aminoglutetimida, Hypericum perforatum. - Aminoglutetimida
Informe o Médico ou Farmacêutico se estiver a tomar ou tiver tomado recentemente outros medicamentos, incluindo medicamentos obtidos sem receita médica (OTC), Produtos de Saúde, Suplementos Alimentares ou Fitoterapêuticos.
A aminoglutetimida só deve ser administrada durante a gravidez, quando não houver alternativas e os benefícios superarem os riscos.
Não existem dados sobre a excreção da aminoglutetimida no leite humano. Como muitos medicamentos são excretados no leite humano e devido ao potencial de reacções adversas graves devido à aminoglutetimida em lactentes, deve-se tomar a decisão de interromper a amamentação ou o medicamento, levando em consideração a importância do medicamento para a mãe.
Dopping: Inibidores da aromatase. Substância proibida - Portaria n.º 411/2015, de 26 de novembro - Aprova a Lista de Substâncias e Métodos Proibidos para 2016 e revoga a Portaria n.º 270/2014, de 22 de dezembro.
A aminoglutetimida só deve ser administrada durante a gravidez, quando não houver alternativas e os benefícios superarem os riscos.
Não existem dados sobre a excreção da aminoglutetimida no leite humano. Como muitos medicamentos são excretados no leite humano e devido ao potencial de reacções adversas graves devido à aminoglutetimida em lactentes, deve-se tomar a decisão de interromper a amamentação ou o medicamento, levando em consideração a importância do medicamento para a mãe.
Dopping: Inibidores da aromatase. Substância proibida - Portaria n.º 411/2015, de 26 de novembro - Aprova a Lista de Substâncias e Métodos Proibidos para 2016 e revoga a Portaria n.º 270/2014, de 22 de dezembro.
Informação revista e actualizada pela equipa técnica do INDICE.EU em: 23 de Setembro de 2024
