Pravastatina
O que é
A Pravastatina é um agente redutor do colesterol, que pertence a uma classe de medicamentos conhecidos como estatinas.
Derivou da transformação microbiana da mevastatina, a primeira estatina a ser descoberta.
É um anel aberto de di-hdroxiacido com um grupo 6'-hidroxilo que não requer a activação in vivo.
A pravastatina é uma das estatinas de menor potência; no entanto, acredita-se que o aumento da sua hidrofilia pode conferir vantagens, tais como uma penetração mínima através de membranas lipófilas de células periféricas, maior selectividade para os tecidos hepáticos, e uma redução nos efeitos colaterais em comparação com a lovastatina e simvastatina.
Derivou da transformação microbiana da mevastatina, a primeira estatina a ser descoberta.
É um anel aberto de di-hdroxiacido com um grupo 6'-hidroxilo que não requer a activação in vivo.
A pravastatina é uma das estatinas de menor potência; no entanto, acredita-se que o aumento da sua hidrofilia pode conferir vantagens, tais como uma penetração mínima através de membranas lipófilas de células periféricas, maior selectividade para os tecidos hepáticos, e uma redução nos efeitos colaterais em comparação com a lovastatina e simvastatina.
Usos comuns
Este medicamento é usado nas seguintes 3 situações:
No tratamento de níveis elevados de colesterol e gorduras no sangue Pravastatina é utilizado para diminuir níveis elevados de colesterol “mau” e para elevar os níveis de colesterol “bom” no sangue quando as alterações na dieta e no exercício não o conseguiram fazer adequadamente.
Na prevenção de doenças cardíacas e dos vasos sanguíneos
Se tem níveis elevados de colesterol no sangue e factores de risco que favoreçam estas doenças (se fuma, se tem excesso de peso, se tem níveis elevados de açúcar no sangue ou pressão arterial elevada, se faz pouco exercício), Pravastatina é utilizado para reduzir o risco de contrair doenças do coração e dos vasos sanguíneos e para reduzir o risco de morrer destas doenças.
Se já teve um AVC ou se tem dores no peito (angina instável) e, mesmo que tenha níveis normais de colesterol, Pravastatina é utilizado para reduzir o risco de voltar a ter ataque cardíaco ou AVC, e para reduzir o risco de morrer destas doenças.
Após transplantes de órgãos
Se fez um transplante de órgãos e está a tomar medicação para prevenir que o seu organismo rejeite o transplante, Pravastatina é utilizado para reduzir níveis aumentados de gorduras no sangue.
No tratamento de níveis elevados de colesterol e gorduras no sangue Pravastatina é utilizado para diminuir níveis elevados de colesterol “mau” e para elevar os níveis de colesterol “bom” no sangue quando as alterações na dieta e no exercício não o conseguiram fazer adequadamente.
Na prevenção de doenças cardíacas e dos vasos sanguíneos
Se tem níveis elevados de colesterol no sangue e factores de risco que favoreçam estas doenças (se fuma, se tem excesso de peso, se tem níveis elevados de açúcar no sangue ou pressão arterial elevada, se faz pouco exercício), Pravastatina é utilizado para reduzir o risco de contrair doenças do coração e dos vasos sanguíneos e para reduzir o risco de morrer destas doenças.
Se já teve um AVC ou se tem dores no peito (angina instável) e, mesmo que tenha níveis normais de colesterol, Pravastatina é utilizado para reduzir o risco de voltar a ter ataque cardíaco ou AVC, e para reduzir o risco de morrer destas doenças.
Após transplantes de órgãos
Se fez um transplante de órgãos e está a tomar medicação para prevenir que o seu organismo rejeite o transplante, Pravastatina é utilizado para reduzir níveis aumentados de gorduras no sangue.
Tipo
Molécula pequena.
Indicações
Hipercolesterolemia
Tratamento da hipercolesterolemia primária ou dislipidemia mista, como adjuvante da dieta, sempre que seja inadequada a resposta à dieta e a outros tratamentos não farmacológicos (por ex. exercício físico, redução do peso).
Prevenção primária
Redução da mortalidade e morbilidade cardiovascular em doentes com hipercolesterolemia moderada ou grave e em risco elevado de um primeiro acontecimento cardiovascular, como um adjuvante para a dieta.
Prevenção secundária
Redução da mortalidade e morbilidade cardiovascular em doentes com história de enfarte do miocárdio ou angina pectoris instável e com níveis de colesterol normais ou elevados, como um adjuvante para correcção de outros factores de risco.
Pós-transplante
Redução da hiperlipidemia pós-transplante em doentes a receber terapêutica imunossupressora após transplante de órgão sólido.
Tratamento da hipercolesterolemia primária ou dislipidemia mista, como adjuvante da dieta, sempre que seja inadequada a resposta à dieta e a outros tratamentos não farmacológicos (por ex. exercício físico, redução do peso).
Prevenção primária
Redução da mortalidade e morbilidade cardiovascular em doentes com hipercolesterolemia moderada ou grave e em risco elevado de um primeiro acontecimento cardiovascular, como um adjuvante para a dieta.
Prevenção secundária
Redução da mortalidade e morbilidade cardiovascular em doentes com história de enfarte do miocárdio ou angina pectoris instável e com níveis de colesterol normais ou elevados, como um adjuvante para correcção de outros factores de risco.
Pós-transplante
Redução da hiperlipidemia pós-transplante em doentes a receber terapêutica imunossupressora após transplante de órgão sólido.
Classificação CFT
3.7 : Antidislipidémicos
Mecanismo de ação
A pravastatina é um inibidor competitivo da redutase 3-hidroxi3-metilglutarilcoenzima A (HMG-CoA), a enzima que catalisa a etapa precoce limitante da biossíntese do colesterol e produz o seu efeito redutor lipídico de dois modos.
Primeiro, com a inibição competitiva específica e reversível da redutase HMG-CoA, produz uma redução modesta na síntese do colesterol intracelular. Tal resulta num aumento no número de receptores LDL na superfície da célula e na potenciação do catabolismo mediado por receptor e na depuração do colesterol-LDL circulante.
Segundo, a pravastatina inibe a produção de LDL pela inibição da síntese hepática de colesterol-VLDL, o precursor do colesterol-LDL.
Em indivíduos saudáveis e em doentes com hipercolesterolemia, a pravastatina sódica reduz os seguintes valores lipídicos: colesterol total, colesterol-LDL, apolipoproteína B, colesterol-VLDL e triglicéridos; enquanto são elevados o colesterol-HDL e a apolipoproteína A.
Primeiro, com a inibição competitiva específica e reversível da redutase HMG-CoA, produz uma redução modesta na síntese do colesterol intracelular. Tal resulta num aumento no número de receptores LDL na superfície da célula e na potenciação do catabolismo mediado por receptor e na depuração do colesterol-LDL circulante.
Segundo, a pravastatina inibe a produção de LDL pela inibição da síntese hepática de colesterol-VLDL, o precursor do colesterol-LDL.
Em indivíduos saudáveis e em doentes com hipercolesterolemia, a pravastatina sódica reduz os seguintes valores lipídicos: colesterol total, colesterol-LDL, apolipoproteína B, colesterol-VLDL e triglicéridos; enquanto são elevados o colesterol-HDL e a apolipoproteína A.
Posologia orientativa
Adultos e idosos:
Hipercolesterolemia: o intervalo de doses recomendado é de 10 mg a 40 mg uma vez ao dia.
A dose diária máxima é de 40 mg.
Prevenção cardiovascular: em todos os ensaios preventivos de morbilidade e mortalidade, a única dose inicial e de manutenção estudada foi a dose diária de 40 mg.
Posologia após transplante: após o transplante de órgãos, recomenda-se uma dose inicial de 20 mg por dia em doentes a receber terapêutica imunossupressora.
Crianças e adolescentes (8 a 18 anos de idade) com hipercolesterolemia familiar heterozigótica: a dose recomendada é de 10 mg a 20 mg uma vez por dia entre os 8 e os 13 anos de idade uma vez que doses superiores a 20 mg não foram estudadas nesta população e 10 mg a 40 mg uma vez por dia entre os 14 e os 18 anos de idade.
Compromisso renal ou afecção hepática: recomenda-se uma dose diária inicial de 10 mg em doentes com compromisso renal moderado ou grave ou afecção hepática significativa.
Para os doentes a receber ciclosporina com ou sem outros medicamentos imunossupressores, o tratamento deve ser iniciado com 20 mg de pravastatina uma vez ao dia e o ajuste posológico para 40 mg deve ser realizado com precaução.
Hipercolesterolemia: o intervalo de doses recomendado é de 10 mg a 40 mg uma vez ao dia.
A dose diária máxima é de 40 mg.
Prevenção cardiovascular: em todos os ensaios preventivos de morbilidade e mortalidade, a única dose inicial e de manutenção estudada foi a dose diária de 40 mg.
Posologia após transplante: após o transplante de órgãos, recomenda-se uma dose inicial de 20 mg por dia em doentes a receber terapêutica imunossupressora.
Crianças e adolescentes (8 a 18 anos de idade) com hipercolesterolemia familiar heterozigótica: a dose recomendada é de 10 mg a 20 mg uma vez por dia entre os 8 e os 13 anos de idade uma vez que doses superiores a 20 mg não foram estudadas nesta população e 10 mg a 40 mg uma vez por dia entre os 14 e os 18 anos de idade.
Compromisso renal ou afecção hepática: recomenda-se uma dose diária inicial de 10 mg em doentes com compromisso renal moderado ou grave ou afecção hepática significativa.
Para os doentes a receber ciclosporina com ou sem outros medicamentos imunossupressores, o tratamento deve ser iniciado com 20 mg de pravastatina uma vez ao dia e o ajuste posológico para 40 mg deve ser realizado com precaução.
Administração
Pravastatina é administrado por via oral uma vez ao dia, preferencialmente à noite, com ou sem alimentos.
Contraindicações
Hipersensibilidade à Pravastatina.
Doença hepática activa, incluindo elevações persistentes não explicáveis da transaminase sérica que excedam 3 vezes o limite superior normal (LSN).
Gravidez e aleitamento.
Doença hepática activa, incluindo elevações persistentes não explicáveis da transaminase sérica que excedam 3 vezes o limite superior normal (LSN).
Gravidez e aleitamento.
Efeitos indesejáveis/adversos
Foram notificadas as reacções adversas farmacológicas seguintes; nenhuma ocorreu numa taxa superior a 0,3% no grupo da pravastatina comparado com o grupo de placebo.
Doenças do sistema nervoso:
Pouco frequentes: tonturas, cefaleias, perturbações do sono, insónia.
Afecções oculares:
Pouco frequentes: alterações da visão (incluindo visão turva e diplopia).
Doenças gastrointestinais:
Pouco frequentes: dispepsia/azia, dor abdominal, náuseas/vómitos, obstipação, diarreia, flatulência.
Afecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos:
Pouco frequentes: prurido, erupção cutânea, urticária, alterações do couro cabeludo/cabelo (incluindo alopecia).
Doenças renais e urinárias:
Pouco frequentes: alteração da micção (incluindo disúria, frequência, noctúria).
Doenças dos órgãos genitais e da mama:
Pouco frequentes: disfunção sexual.
Perturbações gerais:
Pouco frequentes: fadiga.
Acontecimentos de interesse clínico especial
Músculo esquelético: em ensaios clínicos foram notificados efeitos no músculo esquelético, por ex. dor musculosquelética, incluindo artralgia, cãibra muscular, mialgia, fraqueza muscular e níveis de CK elevados. Nos ensaios clínicos CARE, WOSCOPS e LIPID, a taxa de mialgia (1,4% pravastatina vs 1,4% placebo) e de fraqueza muscular (0,1% pravastatina vs < 0,1% placebo) e a incidência de nível de CK > 3 x LSN e > 10 x LSN foi similar ao placebo (1,6% pravastatina vs 1,6% placebo e 1,0% pravastatina vs 1,0% placebo, respectivamente).
Efeitos hepáticos: foram notificadas elevações das transaminases séricas. Nos três ensaios clínicos de longa duração, controlados por placebo, CARE, WOSCOPS e LIPID, ocorreram alterações acentuadas das ALT e AST (> 3 x LSN) em frequência similar (≤1,2%) em ambos os grupos de tratamento.
Pós-comercialização
Adicionalmente ao acima referido, têm sido notificados os seguintes acontecimentos adversos durante a experiência pós-comercialização da pravastatina:
Doenças do sistema nervoso:
Muito raras: polineuropatia periférica, em particular se utilizada por um período de tempo prolongado, parestesia.
Doenças do sistema imunitário:
Muito raras: reacções de hipersensibilidade: anafilaxia, angioedema, síndroma do tipo lúpus eritematoso.
Doenças gastrointestinais:
Muito raras: pancreatite.
Afecções hepatobiliares:
Muito raras: icterícia, hepatite, necrose hepática fulminante.
Afecções musculosqueléticas e dos tecidos conjuntivos:
Muito raras: rabdomiólise, que pode ser associada com falência renal aguda secundária a mioglobinúria, miopatia, miosite, polimiosite.
Casos isolados de Afecções dos tendões, por vezes complicados por ruptura.
Foram notificados os seguintes acontecimentos adversos com algumas estatinas:
Pesadelo.
Perda de memória.
Depressão.
Casos raros de doença pulmonar intersticial, especialmente com terapêutica de longa duração.
Diabetes Mellitus: a frequência vai depender da presença ou ausência de factores de risco (glicemia ≥ 5,6 mmol/l, com IMC> 30 kg/m2, triglicéridos elevados, história de hipertensão).
Doenças do sistema nervoso:
Pouco frequentes: tonturas, cefaleias, perturbações do sono, insónia.
Afecções oculares:
Pouco frequentes: alterações da visão (incluindo visão turva e diplopia).
Doenças gastrointestinais:
Pouco frequentes: dispepsia/azia, dor abdominal, náuseas/vómitos, obstipação, diarreia, flatulência.
Afecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos:
Pouco frequentes: prurido, erupção cutânea, urticária, alterações do couro cabeludo/cabelo (incluindo alopecia).
Doenças renais e urinárias:
Pouco frequentes: alteração da micção (incluindo disúria, frequência, noctúria).
Doenças dos órgãos genitais e da mama:
Pouco frequentes: disfunção sexual.
Perturbações gerais:
Pouco frequentes: fadiga.
Acontecimentos de interesse clínico especial
Músculo esquelético: em ensaios clínicos foram notificados efeitos no músculo esquelético, por ex. dor musculosquelética, incluindo artralgia, cãibra muscular, mialgia, fraqueza muscular e níveis de CK elevados. Nos ensaios clínicos CARE, WOSCOPS e LIPID, a taxa de mialgia (1,4% pravastatina vs 1,4% placebo) e de fraqueza muscular (0,1% pravastatina vs < 0,1% placebo) e a incidência de nível de CK > 3 x LSN e > 10 x LSN foi similar ao placebo (1,6% pravastatina vs 1,6% placebo e 1,0% pravastatina vs 1,0% placebo, respectivamente).
Efeitos hepáticos: foram notificadas elevações das transaminases séricas. Nos três ensaios clínicos de longa duração, controlados por placebo, CARE, WOSCOPS e LIPID, ocorreram alterações acentuadas das ALT e AST (> 3 x LSN) em frequência similar (≤1,2%) em ambos os grupos de tratamento.
Pós-comercialização
Adicionalmente ao acima referido, têm sido notificados os seguintes acontecimentos adversos durante a experiência pós-comercialização da pravastatina:
Doenças do sistema nervoso:
Muito raras: polineuropatia periférica, em particular se utilizada por um período de tempo prolongado, parestesia.
Doenças do sistema imunitário:
Muito raras: reacções de hipersensibilidade: anafilaxia, angioedema, síndroma do tipo lúpus eritematoso.
Doenças gastrointestinais:
Muito raras: pancreatite.
Afecções hepatobiliares:
Muito raras: icterícia, hepatite, necrose hepática fulminante.
Afecções musculosqueléticas e dos tecidos conjuntivos:
Muito raras: rabdomiólise, que pode ser associada com falência renal aguda secundária a mioglobinúria, miopatia, miosite, polimiosite.
Casos isolados de Afecções dos tendões, por vezes complicados por ruptura.
Foram notificados os seguintes acontecimentos adversos com algumas estatinas:
Pesadelo.
Perda de memória.
Depressão.
Casos raros de doença pulmonar intersticial, especialmente com terapêutica de longa duração.
Diabetes Mellitus: a frequência vai depender da presença ou ausência de factores de risco (glicemia ≥ 5,6 mmol/l, com IMC> 30 kg/m2, triglicéridos elevados, história de hipertensão).
Advertências
Gravidez:A pravastatina está contra-indicada na gravidez.
Aleitamento:Uma pequena quantidade de pravastatina é excretada através do leite materno, pelo que a pravastatina está contra-indicada durante o aleitamento.
Insuf. Hepática:Ver Estatinas.
Insuf. Renal:Dose inicial – 10 mg/dia na IR moderada a grave.
Condução:Ao conduzir ou operar máquinas deve ter-se em consideração que podem ocorrer tonturas e distúrbios na visão durante o tratamento.
Precauções gerais
Antes de fazer este tratamento os doentes deverão informar o médico se têm ou tiveram alguns problemas médicos tais como:
doença no rim;
tiróide com actividade reduzida (hipotiroidismo);
uma doença no fígado ou problemas alcoólicos;
perturbações musculares causadas por uma doença hereditária;
problemas musculares provocados por outros medicamentos do grupo das estatitnas (inibidores da redutase da HMG-CoA) ou pertencentes ao grupo conhecido como fibratos.
Se sofreu de algum destes problemas, ou se tem mais de 70 anos, o médico terá de realizar uma análise ao sangue antes e possivelmente durante o tratamento. Estas análises de sangue serão utilizadas para avaliar o risco de efeitos secundários relacionados com os músculos.
Se sentir quaisquer cãibras ou dores musculares inexplicáveis durante o tratamento, informe o médico imediatamente.
Enquanto estiver a tomar este medicamento o médico irá monitoriza-lo de perto se tem diabetes ou está em risco de desenvolver diabetes. É provável que esteja em risco de desenvolver diabetes se tiver níveis elevados de açúcar e gorduras no sangue, se estiver com excesso de peso e se tiver pressão arterial elevada.
Fale com o médico ou farmacêutico antes de tomar Pravastatina se tem insuficiência respiratória grave.
doença no rim;
tiróide com actividade reduzida (hipotiroidismo);
uma doença no fígado ou problemas alcoólicos;
perturbações musculares causadas por uma doença hereditária;
problemas musculares provocados por outros medicamentos do grupo das estatitnas (inibidores da redutase da HMG-CoA) ou pertencentes ao grupo conhecido como fibratos.
Se sofreu de algum destes problemas, ou se tem mais de 70 anos, o médico terá de realizar uma análise ao sangue antes e possivelmente durante o tratamento. Estas análises de sangue serão utilizadas para avaliar o risco de efeitos secundários relacionados com os músculos.
Se sentir quaisquer cãibras ou dores musculares inexplicáveis durante o tratamento, informe o médico imediatamente.
Enquanto estiver a tomar este medicamento o médico irá monitoriza-lo de perto se tem diabetes ou está em risco de desenvolver diabetes. É provável que esteja em risco de desenvolver diabetes se tiver níveis elevados de açúcar e gorduras no sangue, se estiver com excesso de peso e se tiver pressão arterial elevada.
Fale com o médico ou farmacêutico antes de tomar Pravastatina se tem insuficiência respiratória grave.
Cuidados com a dieta
Este tratamento pode ser tomado com ou sem alimentos, com meio copo de água.
Deve sempre manter ao mínimo a sua ingestão de álcool.
Deve sempre manter ao mínimo a sua ingestão de álcool.
Resposta à overdose
Procurar atendimento médico de emergência, ou ligue para o Centro de intoxicações.
Até ao presente a experiência com a sobredosagem de pravastatina tem sido limitada. No caso de sobredosagem não há tratamento específico. No caso de sobredosagem o doente deve ser tratado sintomaticamente e as medidas de suporte instituídas como necessário.
Até ao presente a experiência com a sobredosagem de pravastatina tem sido limitada. No caso de sobredosagem não há tratamento específico. No caso de sobredosagem o doente deve ser tratado sintomaticamente e as medidas de suporte instituídas como necessário.
Terapêutica interrompida
Se falhar uma dose, tome simplesmente a sua dose habitual na altura devida.
Não tome uma dose a dobrar para compensar um comprimido que se esqueceu de tomar.
Não tome uma dose a dobrar para compensar um comprimido que se esqueceu de tomar.
Cuidados no armazenamento
O medicamento não necessita de qualquer temperatura especial de conservação.
Proteger da humidade.
Mantenha todos os medicamentos fora do alcance de crianças e animais de estimação.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Proteger da humidade.
Mantenha todos os medicamentos fora do alcance de crianças e animais de estimação.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Espectro de susceptibilidade e tolerância bacteriológica
Sem informação.
Macrólidos + Pravastatina
Observações: Podem interferir com a absorção de outros fármacos, inibir as enzimas metabolizadoras com aumento da toxicidade de alguns fármacos e, com menos frequência, reduzir a concentração plasmática de outros, por aceleração do metabolismo. Os macrólidos envolvidos com mais frequência são a eritromicina (em particular por via parentérica) e a claritromicina. A eritromicina em aplicação tópica não origina interacções.Interacções: Por inibição enzimática, com aumento da concentração plasmática e da toxicidade respectiva interferem com: Atorvastatina, pravastatina (com maior risco de miopatia) - Pravastatina - Pravastatina
Pravastatina + Fibratos
Observações: n.d.Interacções: A utilização de fibratos em monoterapia foi associada ocasionalmente a miopatia. Foi comunicado um risco aumentado de acontecimentos adversos relacionados com os músculos, incluindo rabdomiólise, quando os fibratos são co-administrados com outras estatinas. Não se podem excluir estes acontecimentos adversos com a pravastatina e, portanto, a utilização associada de pravastatina e fibratos (por exemplo, gemfibrozil, fenofibrato) deve, em geral, ser evitada. Se esta associação for considerada necessária, é imprescindível que os doentes medicados com este regime sejam submetidos a uma cuidadosa monitorização clínica e dos níveis da CK - Fibratos
Ezetimiba + Pravastatina
Observações: Só foram efetuados estudos de interacção em adultos. Nos estudos pré-clínicos, demonstrou-se que a ezetimiba não induz as enzimas metabolizadoras de fármacos do citocromo P450. Não se observaram interacções farmacocinéticas clinicamente significativas entre a ezetimiba e os fármacos metabolizados pelos citocromos P450 1A2, 2D6, 2C8, 2C9 e 3A4, ou pela N-acetiltransferase.Interacções: Não se observaram interacções farmacocinéticas clinicamente significativas quando se administrou concomitantemente ezetimiba com pravastatina. - Pravastatina
Atalureno + Pravastatina
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos da UGT1A9, OAT1, OAT3 ou OATP1B3 devido ao risco de aumento da concentração destes medicamentos (por exemplo, oseltamivir, aciclovir, ciprofloxacina, captopril, furosemida, bumetanida, valsartan, pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina e pitavastatina). - Pravastatina
Pravastatina + Colestiramina
Observações: n.d.Interacções: Colestiramina/Colestipol: A administração concomitante produziu uma diminuição da biodisponibilidade da pravastatina de aproximadamente 40% a 50%. Não se observou uma diminuição clinicamente significativa da biodisponibilidade ou do efeito terapêutico quando a pravastatina foi administrada uma hora antes ou quatro horas depois da colestiramina ou uma hora antes do colestipol. - Colestiramina
Pravastatina + Colestipol
Observações: n.d.Interacções: Colestiramina/Colestipol: A administração concomitante produziu uma diminuição da biodisponibilidade da pravastatina de aproximadamente 40% a 50%. Não se observou uma diminuição clinicamente significativa da biodisponibilidade ou do efeito terapêutico quando a pravastatina foi administrada uma hora antes ou quatro horas depois da colestiramina ou uma hora antes do colestipol. - Colestipol
Pravastatina + Ciclosporina
Observações: n.d.Interacções: A administração concomitante de pravastatina e de ciclosporina produz um aumento da exposição sistémica à pravastatina aproximadamente quatro vezes superior. Contudo, em alguns doentes, o aumento da exposição à pravastatina pode ser maior. Recomenda-se a monitorização clínica e bioquímica de doentes medicados com esta associação. - Ciclosporina
Pravastatina + Varfarina
Observações: n.d.Interacções: Os parâmetros da biodisponibilidade em estado de equilíbrio da pravastatina não foram alterados após administração com varfarina. A administração crónica dos dois medicamentos não produziu alterações na acção anticoagulante da varfarina. - Varfarina
Pravastatina + Inibidores do CYP3A4
Observações: n.d.Interacções: A pravastatina não é metabolizada numa extensão clinicamente significativa pelo sistema do citocromo P450. Esta é a razão porque medicamentos que são metabolizados pelo sistema do citocromo P450, ou que são inibidores deste sistema, podem ser incluídos num regime estável de pravastatina sem causar alterações significativas nos níveis plasmáticos de pravastatina, como foi observado com outras estatinas. A ausência de uma interacção farmacocinética significativa com a pravastatina foi demonstrada especificamente para vários medicamentos, especialmente aqueles que são substratos/inibidores do CYP3A4, como por exemplo, diltiazem, verapamilo, itraconazol, cetoconazol, inibidores das proteases, sumo de toranja e inibidores do CYP2C9 (por exemplo, fluconazol). Observou-se, num dos dois estudos de interacção com pravastatina e eritromicina, um aumento estatisticamente significativo da AUC (70%) e da Cmax (121%) da pravastatina. Num estudo semelhante com claritromicina, observou-se um aumento estatisticamente significativo da AUC (110%) e da Cmax (127%). Apesar destas alterações serem de menor importância, devem tomar-se precauções ao associar-se pravastatina com eritromicina ou com claritromicina. - Inibidores do CYP3A4
Pravastatina + Substratos do CYP3A4
Observações: n.d.Interacções: A pravastatina não é metabolizada numa extensão clinicamente significativa pelo sistema do citocromo P450. Esta é a razão porque medicamentos que são metabolizados pelo sistema do citocromo P450, ou que são inibidores deste sistema, podem ser incluídos num regime estável de pravastatina sem causar alterações significativas nos níveis plasmáticos de pravastatina, como foi observado com outras estatinas. A ausência de uma interacção farmacocinética significativa com a pravastatina foi demonstrada especificamente para vários medicamentos, especialmente aqueles que são substratos/inibidores do CYP3A4, como por exemplo, diltiazem, verapamilo, itraconazol, cetoconazol, inibidores das proteases, sumo de toranja e inibidores do CYP2C9 (por exemplo, fluconazol). Observou-se, num dos dois estudos de interacção com pravastatina e eritromicina, um aumento estatisticamente significativo da AUC (70%) e da Cmax (121%) da pravastatina. Num estudo semelhante com claritromicina, observou-se um aumento estatisticamente significativo da AUC (110%) e da Cmax (127%). Apesar destas alterações serem de menor importância, devem tomar-se precauções ao associar-se pravastatina com eritromicina ou com claritromicina. - Substratos do CYP3A4
Pravastatina + Inibidores do CYP2C9
Observações: n.d.Interacções: A pravastatina não é metabolizada numa extensão clinicamente significativa pelo sistema do citocromo P450. Esta é a razão porque medicamentos que são metabolizados pelo sistema do citocromo P450, ou que são inibidores deste sistema, podem ser incluídos num regime estável de pravastatina sem causar alterações significativas nos níveis plasmáticos de pravastatina, como foi observado com outras estatinas. A ausência de uma interacção farmacocinética significativa com a pravastatina foi demonstrada especificamente para vários medicamentos, especialmente aqueles que são substratos/inibidores do CYP3A4, como por exemplo, diltiazem, verapamilo, itraconazol, cetoconazol, inibidores das proteases, sumo de toranja e inibidores do CYP2C9 (por exemplo, fluconazol). Observou-se, num dos dois estudos de interacção com pravastatina e eritromicina, um aumento estatisticamente significativo da AUC (70%) e da Cmax (121%) da pravastatina. Num estudo semelhante com claritromicina, observou-se um aumento estatisticamente significativo da AUC (110%) e da Cmax (127%). Apesar destas alterações serem de menor importância, devem tomar-se precauções ao associar-se pravastatina com eritromicina ou com claritromicina. - Inibidores do CYP2C9
Pravastatina + Diltiazem
Observações: n.d.Interacções: A ausência de uma interacção farmacocinética significativa com a pravastatina foi demonstrada especificamente para vários medicamentos, especialmente aqueles que são substratos/inibidores do CYP3A4, como por exemplo, diltiazem, verapamilo, itraconazol, cetoconazol, inibidores das proteases, sumo de toranja e inibidores do CYP2C9 (por exemplo, fluconazol). - Diltiazem
Pravastatina + Verapamilo
Observações: n.d.Interacções: A ausência de uma interacção farmacocinética significativa com a pravastatina foi demonstrada especificamente para vários medicamentos, especialmente aqueles que são substratos/inibidores do CYP3A4, como por exemplo, diltiazem, verapamilo, itraconazol, cetoconazol, inibidores das proteases, sumo de toranja e inibidores do CYP2C9 (por exemplo, fluconazol). - Verapamilo
Pravastatina + Itraconazol
Observações: n.d.Interacções: A ausência de uma interacção farmacocinética significativa com a pravastatina foi demonstrada especificamente para vários medicamentos, especialmente aqueles que são substratos/inibidores do CYP3A4, como por exemplo, diltiazem, verapamilo, itraconazol, cetoconazol, inibidores das proteases, sumo de toranja e inibidores do CYP2C9 (por exemplo, fluconazol). - Itraconazol
Pravastatina + Cetoconazol
Observações: n.d.Interacções: A ausência de uma interacção farmacocinética significativa com a pravastatina foi demonstrada especificamente para vários medicamentos, especialmente aqueles que são substratos/inibidores do CYP3A4, como por exemplo, diltiazem, verapamilo, itraconazol, cetoconazol, inibidores das proteases, sumo de toranja e inibidores do CYP2C9 (por exemplo, fluconazol). - Cetoconazol
Pravastatina + Inibidores da Protease (IP)
Observações: n.d.Interacções: A ausência de uma interacção farmacocinética significativa com a pravastatina foi demonstrada especificamente para vários medicamentos, especialmente aqueles que são substratos/inibidores do CYP3A4, como por exemplo, diltiazem, verapamilo, itraconazol, cetoconazol, inibidores das proteases, sumo de toranja e inibidores do CYP2C9 (por exemplo, fluconazol). - Inibidores da Protease (IP)
Pravastatina + Sumo de toranja
Observações: n.d.Interacções: A ausência de uma interacção farmacocinética significativa com a pravastatina foi demonstrada especificamente para vários medicamentos, especialmente aqueles que são substratos/inibidores do CYP3A4, como por exemplo, diltiazem, verapamilo, itraconazol, cetoconazol, inibidores das proteases, sumo de toranja e inibidores do CYP2C9 (por exemplo, fluconazol). - Sumo de toranja
Pravastatina + Fluconazol
Observações: n.d.Interacções: A ausência de uma interacção farmacocinética significativa com a pravastatina foi demonstrada especificamente para vários medicamentos, especialmente aqueles que são substratos/inibidores do CYP3A4, como por exemplo, diltiazem, verapamilo, itraconazol, cetoconazol, inibidores das proteases, sumo de toranja e inibidores do CYP2C9 (por exemplo, fluconazol). - Fluconazol
Pravastatina + Eritromicina
Observações: n.d.Interacções: Observou-se, num dos dois estudos de interacção com pravastatina e eritromicina, um aumento estatisticamente significativo da AUC (70%) e da Cmax (121%) da pravastatina. Num estudo semelhante com claritromicina, observou-se um aumento estatisticamente significativo da AUC (110%) e da Cmax (127%). Apesar destas alterações serem de menor importância, devem tomar-se precauções ao associar-se pravastatina com eritromicina ou com claritromicina. - Eritromicina
Pravastatina + Claritromicina
Observações: n.d.Interacções: Observou-se, num dos dois estudos de interacção com pravastatina e eritromicina, um aumento estatisticamente significativo da AUC (70%) e da Cmax (121%) da pravastatina. Num estudo semelhante com claritromicina, observou-se um aumento estatisticamente significativo da AUC (110%) e da Cmax (127%). Apesar destas alterações serem de menor importância, devem tomar-se precauções ao associar-se pravastatina com eritromicina ou com claritromicina. - Claritromicina
Pravastatina + Ácido Acetilsalicílico
Observações: n.d.Interacções: Em estudos de interacção não se observaram diferenças estatisticamente significativas na biodisponibilidade quando a pravastatina foi administrada com ácido acetilsalicílico, antiácidos (quando administrados uma hora antes da pravastatina), ácido nicotínico ou probucol. - Ácido Acetilsalicílico
Pravastatina + Antiácidos
Observações: n.d.Interacções: Em estudos de interacção não se observaram diferenças estatisticamente significativas na biodisponibilidade quando a pravastatina foi administrada com ácido acetilsalicílico, antiácidos (quando administrados uma hora antes da pravastatina), ácido nicotínico ou probucol. - Antiácidos
Pravastatina + Ácido nicotínico (ou niacina, vitamina B3, vitamina PP)
Observações: n.d.Interacções: Em estudos de interacção não se observaram diferenças estatisticamente significativas na biodisponibilidade quando a pravastatina foi administrada com ácido acetilsalicílico, antiácidos (quando administrados uma hora antes da pravastatina), ácido nicotínico ou probucol. - Ácido nicotínico (ou niacina, vitamina B3, vitamina PP)
Pravastatina + Probucol
Observações: n.d.Interacções: Em estudos de interacção não se observaram diferenças estatisticamente significativas na biodisponibilidade quando a pravastatina foi administrada com ácido acetilsalicílico, antiácidos (quando administrados uma hora antes da pravastatina), ácido nicotínico ou probucol. - Probucol
Ponatinib + Pravastatina
Observações: Ponatinib é metabolizado por CYP3A4. Substratos de transporte In vitro, o ponatinib é um inibidor de P-gp e BCRP. Os estudos de interacção só foram realizados em adultos.Interacções: Substratos de transporte In vitro, o ponatinib é um inibidor de P-gp e BCRP. Por esse motivo, o ponatinib poderá ter o potencial de aumentar as concentrações plasmáticas dos substratos co-administrados da P-gp (por exemplo, digoxina, dabigatrano, colquicina, pravastatina) ou da BCRP (por exemplo, metotrexato, rosuvastatina, sulfassalazina) e poderá aumentar o seu efeito terapêutico e reacções adversas. Recomenda-se uma vigilância clínica apertada quando o ponatinib é administrado com estes medicamentos. - Pravastatina
Gemfibrozil + Pravastatina
Observações: O perfil de interacção do gemfibrozil é complexo. Estudos in vivo indicam que o gemfibrozil é um potente inibidor da CYP2C8 (uma enzima importante no metabolismo da repaglinida, rosiglitazona e paclitaxel, por ex.). Estudos in vitro demonstraram que o gemfibrozil é um forte inibidor da CYP2C9 (uma enzima envolvida no metabolismo da varfarina e da glimepirida por ex.), mas também da CYP2C19, CYP1A2, UGTA1 e UGTA3.Interacções: Inibidores da HMG-CoA redutase: A utilização combinada de gemfibrozil com uma estatina deve ser normalmente evitada. A administração isolada de fibratos está ocasionalmente associada a miopatia. Foi reportado um risco aumentado de ocorrência de efeitos indesejáveis musculares, incluindo a rabdomiólise, quando os fibratos são co-administrados com estatinas. Foi também reportado que o gemfibrozil influencia a farmacocinética da sinvastatina, lovastatina, pravastatina e rosuvastatina. O gemfibrozil causou um aumento da AUC da sinvastatina ácida em quase 3 vezes, possivelmente devido à inibição da glucoronidação via UGTA1 e UGTA3, e um aumento da AUC da pravastatina em 3 vezes, que pode ser devido à interferência com as proteínas de transporte. - Pravastatina
Palbociclib + Pravastatina
Observações: Palbociclib é metabolizado principalmente pela CYP3A e pela SULT2A1, uma enzima da família das sulfotransferases (SULT). In vivo, palbociclib é um inibidor fraco e dependente do tempo da CYP3A.Interacções: Baseado em dados in vitro, é de esperar que palbociclib iniba o transporte mediado pela glicoproteína P (P-gp) intestinal e pela proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Por conseguinte, a administração de palbociclib com medicamentos que são substratos da P-gp (por ex., digoxina, dabigatrano, colquicina, pravastatina) ou da BCRP (por ex., rosuvastatina, sulfassalazina) poderá aumentar o seu efeito terapêutico e as reacções adversas. - Pravastatina
Amlodipina + Olmesartan medoxomilo + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: interacções potenciais relacionadas com o componente olmesartan medoxomilo: Informação adicional: A administração concomitante de olmesartan medoxomilo com pravastatina não teve efeitos clinicamente relevantes na farmacocinética de cada componente em indivíduos saudáveis. - Pravastatina
Amlodipina + Olmesartan medoxomilo + Hidroclorotiazida + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: interacções potenciais relacionadas com OLMESARTAN MEDOXOMILO: Informação adicional: A administração concomitante de olmesartan medoxomilo com pravastatina não teve efeitos clinicamente relevantes na farmacocinética de cada componente em indivíduos saudáveis. - Pravastatina
Ciclosporina + Pravastatina
Observações: Interações medicamentosas: Encontram-se descritos de seguida os vários fármacos para os quais há relatos de interações com a ciclosporina, devidamente fundamentadas e consideradas como tendo implicações clínicas. São conhecidos vários fármacos que aumentam ou diminuem os níveis plasmáticos ou sanguíneos de ciclosporina habitualmente pela inibição ou indução de enzimas envolvidos no metabolismo da ciclosporina, em particular as enzimas do citocromo P450.Interacções: A ciclosporina pode igualmente reduzir a depuração da digoxina, colchicina, lovastatina, pravastatina, sinvastatina e prednisolona, causando por isso toxicidade da digoxina ou aumentando o potencial da colchicina, lovastatina, pravastatina e sinvastatina para induzir toxicidade muscular, incluindo dor e fraqueza muscular, miosite e ocasionalmente rabdomiólise. Se forem usadas digoxina, colchicina, lovastatina, pravastatina ou sinvastatina concomitantemente com a ciclosporina, é necessária uma cuidadosa observação clínica de modo a permitir a detecção precoce de manifestações tóxicas do fármaco, seguida pela redução da sua dose ou descontinuação. - Pravastatina
Crizotinib + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: interacções farmacocinéticas: Com base num estudo in vitro, prevê-se que o crizotinib seja um inibidor da gp-P intestinal. Como tal, a administração de crizotinib com medicamentos que são substratos da gp-P (por exemplo, digoxina, dabigatrano, colchicina, pravastatina) pode aumentar o seu efeito terapêutico e reacções adversas. Recomenda-se uma vigilância clínica rigorosa quando o crizotinib é administrado com estes medicamentos. - Pravastatina
Darunavir + Pravastatina
Observações: O perfil de interacção do darunavir pode variar dependendo se é utilizado o ritonavir ou o cobicistate como fármacos potenciadores. As recomendações dadas para a utilização concomitante de darunavir e outros medicamentos podem por isso variar dependendo se darunavir é potenciado com ritonavir ou com cobicistate, e é também necessária precaução durante o primeiro tempo de tratamento, se se substituir o fármaco potenciador de ritonavir para cobicistate.Interacções: INIBIDORES DA HMG-COA REDUTASE: Pravastatina 40 mg dose única: Quando é necessário administrar pravastatina com Darunavir potenciado recomenda-se iniciar com a dose mais baixa de pravastatina e titular até ao efeito clínico desejável, enquanto se monitoriza a segurança. - Pravastatina
Darunavir + Cobicistate + Pravastatina
Observações: Não foram realizados estudos de interacção farmacológica com Darunavir / Cobicistate. Uma vez que Darunavir / Cobicistate contém darunavir e cobicistate, as interações que foram identificadas com darunavir (em associação uma dose baixa de ritonavir) e com cobicistate determinam as interações que podem ocorrer com Darunavir / Cobicistate. Os ensaios de interacção com darunavir/ritonavir e com cobicistate apenas foram realizados em adultos.Interacções: INIBIDORES DA HMG CO-A REDUCTASE: Atorvastatina, Fluvastatina, Pitavastatina, Pravastatina, Rosuvastatina: Tendo por base considerações teóricas, é expectável que Darunavir / Cobicistate aumente as concentrações plasmáticas destes inibidores da HMG Co-A reductase. (inibição do CYP3A e/ou do transporte) A utilização concomitante de um inibidor da HMG-CoA reductase e Darunavir / Cobicistate pode aumentar as concentrações plasmáticas do agente redutor de lípidos, o que pode conduzir a acontecimentos adversos, tais como miopatia. Quando se pretenda efetuar a administração concomitante do inibidor da HMG-CoA reductase e Darunavir / Cobicistate, recomenda-se iniciar com a dose mais baixa e titular até ao efeito clínico desejado, efetuando simultaneamente a monitorização da segurança. - Pravastatina
Dasabuvir + Pravastatina
Observações: Os estudos de interacção medicamentosa só foram realizados em adultos. Dasabuvir deve ser sempre administrado em conjunto com ombitasvir/paritaprevir/ritonavir. Quando coadministrados, exercem efeitos recíprocos um sobre o outro. Por conseguinte, o perfil de interacção dos compostos tem de ser considerado como uma associação.Interacções: interacções entre Dasabuvir com ombitasvir/paritaprevir/ritonavir e outros medicamentos: INIBIDORES DA HMG-CoA REDUTASE: Pravastatina 10 mg uma vez por dia: Administrado com: Dasabuvir+ombitasvir/paritaprevir/ritonavir Mecanismo: inibição de OATP1B1 pelo paritaprevir. Reduzir a dose de pravastatina em 50%. Não é necessário ajuste da dose para Dasabuvir + ombitasvir/paritaprevir/ritonavir. - Pravastatina
Ombitasvir + Paritaprevir + Ritonavir + Pravastatina
Observações: Os estudos de interacção medicamentosa só foram realizados em adultos. Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir com ou sem dasabuvir foi administrado em doses múltiplas em todos os estudos de interacção medicamentosa, com exceção dos estudos de interacção medicamentosa com carbamazepina, gemfibrozil e cetoconazol.Interacções: interacções farmacocinéticas: Potencial para Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir afectar a farmacocinética de outros medicamentos: Os estudos de interacção medicamentosa in vivo avaliaram o efeito global do tratamento de associação, incluindo o ritonavir. Medicamentos transportados pela família OATP e OCT1: O paritaprevir é um inibidor dos transportadores de captação hepáticos OATP1B1 e OATP1B3, e paritaprevir e ritonavir são inibidores de OATP2B1. O ritonavir é um inibidor in vitro de OCT1, mas a sua relevância clínica é desconhecida. A co-administração de Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir com ou sem dasabuvir com medicamentos que são substratos de OATP1B1, OATP1B3, OATP2B1 ou OCT1 pode aumentar as concentrações plasmáticas destes substratos de transportadores, requerendo potencialmente ajuste de dose/monitorização clínica. Tais medicamentos incluem algumas estatinas, fexofenadina, repaglinida e antagonistas dos receptores da angiotensina II (por exemplo, valsartan). Os substratos da OATP1B1/3 avaliados nos estudos de interacção medicamentosa incluem pravastatina e rosuvastatina. interacções entre Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir com ou sem dasabuvir e outros medicamentos INIBIDORES DA HMG-CoA REDUTASE: Pravastatina 10 mg uma vez por dia: Mecanismo: inibição de OATP1B1 Pelo paritaprevir. Administrado com: Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir + dasabuvir Administrado com: Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir sem dasabuvir Reduzir a dose de pravastatina em 50%. Não é necessário ajuste da dose para Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir com ou sem dasabuvir. - Pravastatina
Eliglustato + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Agentes cuja exposição pode ser aumentada pelo eliglustato Substratos da gp-P: Após uma dose única de 0,25 mg de digoxina, um substrato da gp-P, a administração concomitante de doses de 127 mg de eliglustato duas vezes por dia resultou num aumento de 1,7 e 1,5 vezes da Cmax e da AUClast da digoxina, respectivamente. Podem ser necessárias doses inferiores de substâncias que são substratos da gp-P (p.ex., digoxina, colquicina, dabigatrano, fenitoína, pravastatina). - Pravastatina
Ceritinib + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Agentes que são substratos de transportadores: Com base nos dados in vitro, ceritinib não inibe o transportador de efluxo apical MRP2, transportadores da captação hepática OATP1B1 ou OATP1B3, transportadores da captação renal orgânicos aniónicos OAT1 e OAT3, ou transportadores da captação de catiões orgânicos OCT1 ou OCT2 em concentrações clinicamente relevantes. Assim, é pouco provável que existam interacções clínicas farmacológicas resultantes da inibição de substratos mediadas por ceritinib. Com base em dados in vitro, prevê-se que ceritinib iniba a gp-P intestinal e BCRP em concentrações clinicamente relevantes. Assim, ceritinib pode ter o potencial de aumentar as concentrações plasmáticas de medicamentos co administrados, transportados por estas proteínas. Deve ter-se precaução com o uso concomitante de substratos da BCRP (por exemplo, rosuvastatina, topotecano, sulfassalazina) e substratos da gp-P (digoxina, dabigatrano, colchicina, pravastatina) e monitorizar cuidadosamente as reacções adversas. - Pravastatina
Safinamida + Pravastatina
Observações: Os estudos de interacção só foram realizados em adultos.Interacções: interacções medicamentosas farmacocinéticas in vivo e in vitro: A safinamida pode transitoriamente inibir a BCRP, por conseguinte, deverá manter-se um intervalo de 5 horas entre a dosagem de safinamida e de outros medicamentos que sejam substratos da BCRP com um T máx ≤2 horas (por exemplo, pitavastatina, pravastatina, ciprofloxacina, metotrexato, topotecano, diclofenac ou gliburida). A safinamida é quase exclusivamente eliminada via metabolismo, principalmente através de amidases de alta capacidade que ainda não for am caracterizadas. A safinamida é principalmente eliminada na urina. Em microssomas hepáticos humanos ( Human Liver Microsome, HLM), a etapa de N-desalquilação parece ser catalisada pela CYP3A4, uma vez que a depuração da safinamida nos HLM foi inibida em 90% pelo cetoconazol. Não existem atualmente no mercado quaisquer medicamentos conhecidos por causar interacções medicamentosas clinicamente significativas através da inibição ou indução das enzimas amidases. O metabólito NW-1153 é um substrato do OAT3 em concentrações clinicamente relevantes. Os medicamentos que são inibidores do OAT3 administrados concomitantemente com a safinamida podem reduzir a depuração de NW-1153, e consequentemente, podem aumentar a sua exposição sistémica. A exposição sistémica de N W-1153 é baixa (1/10 da safinamida principal ). Este potencial aumento não tem, muito provavelmente, qualquer relevância clínica, dado que o NW-1153, o primeiro produto na via metabólica, é adicionalmente transformado em metabólitos secundários e terciários. - Pravastatina
Ledipasvir + Sofosbuvir + Pravastatina
Observações: Quaisquer interacções que tenham sido identificadas com cada uma destas substâncias ativas individualmente podem ocorrer com a associação de Ledipasvir/Sofosbuvir.Interacções: interacções entre Ledipasvir/sofosbuvir e outros medicamentos INIBIDORES DA HMG-COA REDUTASE Pravastatina A co-administração de Ledipasvir/sofosbuvir com pravastatina pode aumentar significativamente a concentração da pravastatina, o que está associado a um aumento do risco de miopatia. Recomenda-se o controlo clínico e bioquímico nestes doentes, podendo ser necessário um ajuste da dose. - Pravastatina
Teriflunomida + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: interacções farmacocinéticas da teriflunomida sobre outras substâncias: Efeito da teriflunomida sobre substratos da BCRP e/ou do polipéptido transportador de aniões orgânicos B1 e B3 (OATP1B1/B3): Foi observado um aumento na Cmax média e AUC (de 2,65x e 2,51x, respectivamente) da rosuvastatina após doses repetidas de teriflunomida. No entanto, não foi observado um impacto aparente deste aumento sobre a exposição plasmática da rosuvastatina na actividade da HMB-CoA redutase. Para a rosuvastatina, recomenda-se uma redução de dose de 50% para co-administração com teriflunomida. Com outros substratos da BCRP (p.ex., metotrexato, topotecano, sulfassalazina, daunorrubicina, doxorrubicina) e da família de OATP, especialmente os inibidores da HMG-Co redutase (p.ex., sinvastatina, atorvastatina, pravastatina, metotrexato, nateglinida, repaglinida, rifampicina), a administração concomitante de teriflunomida também deve ser realizada com precaução. Os doentes devem ser monitorizados relativamente a sinais e sintomas de uma exposição excessiva aos fármacos, devendo ser considerada a redução da dose destes fármacos se necessário. - Pravastatina
Orlistato + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Ausência de interacções: Não foram observadas interacções com amitriptilina, atorvastatina, biguanidas, digoxina, fibratos, fluoxetina, losartan, fenitoína, fentermina, pravastatina, Sistema Terapêutico Gastrointestinal (GITS) de nifedipina, nifedipina de libertação controlada, sibutramina ou álcool. A ausência destas interacções foi demonstrada em estudos específicos de interacção fármaco-fármaco. - Pravastatina
Sitaxentano + Pravastatina
Observações: O sitaxentano sódico é metabolizado no fígado pelas isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4/5 do citocromo P450. O sitaxentano sódico é um inibidor da CYP2C9 e, em menor grau, CYP2C19, CYP3A4/5 e CYP 2C8. As concentrações plasmáticas dos fármacos metabolizados pela CYP2C9, podem aumentar durante a co-administração de sitaxentano sódico. Não se espera que a co-administração com fármacos metabolizados pela CYP2C19 ou CYP3A4/5 resulte em interações medicamentosas clinicamente significativas. O Sitaxentano sódico não afecta o transportador de p-glicoproteína, mas está estabelecido que o sitaxentano sódico é um substrato das proteínas transportadoras PTAO.Interacções: Efeitos de outros medicamentos no sitaxentano sódico: Inibidores do Polipéptido Transportador de Aniões Orgânicos ( PTAO ): Adicionalmente, estudos de interacção clínica com nelfinavir, um inibidor moderadamente potente do PTAO, e pravastatina, um inibidor de baixa afinidade do PTAO, não revelaram alterações clínicas significativas nos níveis plasmáticos do sitaxentano. - Pravastatina
Efavirenz + Pravastatina
Observações: Os estudos de interacção só foram realizados em adultos.Interacções: MEDICAMENTOS ANTIDISLIPIDÉMICOS: Inibidores da redutase da HMG-CoA: Pravastatina/Efavirenz: (40 mg uma vez ao dia/600 mg uma vez ao dia). Os níveis de colesterol devem ser monitorizados periodicamente. Podem ser necessários ajustes posológicos da pravastatina (consultar o Resumo das Características do Medicamento da pravastatina). Não é necessário qualquer ajuste posológico para o efavirenz. - Pravastatina
Efavirenz + Emtricitabina + Tenofovir + Pravastatina
Observações: As interações que foram identificadas com Efavirenz, Emtricitabina e Tenofovir individualmente podem ocorrer com esta associação. Os estudos de interacção com estes medicamentos só foram realizados em adultos.Interacções: MEDICAMENTOS HIPOLIPEMIANTES: Inibidores da Redutase da HMG-CoA: Pravastatina/Efavirenz: (40 mg q.d./600 mg q.d.). Pravastatina/Emtricitabina: interacção não estudada. Pravastatina/Tenofovir disoproxil fumarato: interacção não estudada. Os níveis de colesterol devem ser monitorizados periodicamente. Podem ser necessários ajustes da dose da pravastatina quando coadministrada com Efavirenz / Emtricitabina / Tenofovir (consultar o Resumo das Características do Medicamento do medicamento pravastatina). - Pravastatina
Eltrombopag + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Efeitos do eltrombopag noutros medicamentos: Inibidores da HMG CoA redutase: Estudos in vitro demonstraram que o eltrombopag não é um substrato para o polipéptido transportador aniónico orgânico, OATP1B1, mas é um inibidor deste transportador. Estudos in vitro também demonstraram que o eltrombopag é um substrato e inibidor da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). A administração de 75 mg de eltrombopag uma vez por dia durante 5 dias, com uma dose única de 10 mg de rosuvastatina, substrato do OATP1B e BCRP, a 39 adultos saudáveis levou ao aumento dos valores plasmáticos de rosuvastatina Cmax 103% (IC90%:82%, 126%) e AUC0- 55% (IC90%:42%, 69%). Prevêem-se também interacções com outros inibidores da HMG-CoA redutase, incluindo pravastatina, sinvastatina e lovastatina, contudo, não são esperadas interacções clinicamente significativas entre o eltrombopag e a atorvastatina ou fluvastatina. Deverá considerar-se uma redução da dose das estatinas quando administradas concomitantemente com eltrombopag, com cuidadosa monitorização das suas reacções adversas. - Pravastatina
Glecaprevir + Pibrentasvir + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Potencial de Glecaprevir / Pibrentasvir para afectar outros medicamentos Glecaprevir e pibrentasvir são inibidores da glicoproteína-P (gp-P), da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP) e polipeptídeo transportador do anião orgânico (OATP) 1B1/3. A co-administração com Glecaprevir / Pibrentasvir pode aumentar as concentrações plasmáticas de medicamentos que são substratos da gp-P (por exemplo, dabigatrano etexilato, digoxina), BCRP (por exemplo, rosuvastatina), ou OATP1B1/3 (por exemplo, atorvastatina, lovastatina, pravastatina, rosuvastatina, sinvastatina). Outros substratos P-gp, BCRP, ou OATP1B1/3, pode ser necessário ajuste de dose. Glecaprevir e pibrentasvir são inibidores fracos in vivo do citocromo P450 (CYP) 3A e uridina glucuronosiltransferase (UGT) 1A1. Não são esperados aumentos clinicamente significativos quando Glecaprevir / Pibrentasvir é co-administrado com substratos sensíveis do CYP3A (midazolam, felodipina) ou UGT1A1 (raltegravir). Quer glecaprevir quer pibrentasvir inibem in vitro a bomba de exportação de sais biliares (BSEP). Não é expectável inibição significativa do CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, UGT1A6, UGT1A9, UGT1A4, UGT2B7, OCT1, OCT2, OAT1, OAT3, MATE1 ou MATE2K. INIBIDORES DA HMG-CoA REDUTASE Pravastatina 10 mg uma vez por dia (Inibição de OATP1B1/3) Recomenda-se precaução. A dose de pravastatina não deve exceder 20 mg por dia. - Pravastatina
Indinavir + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: INDINAVIR NÃO POTENCIADO INIBIDORES DA REDUTASE DA HMG-CoA: Pravastatina, fluvastatina: interacção não estudada. O metabolismo da pravastatina e fluvastatina não é dependente do CYP3A4. Não se pode excluir a interacção devida a efeitos nas proteínas transportadoras. interacção desconhecida. Se não estiver disponível tratamento alternativo, utilizar com monitorização cuidadosa. - Pravastatina
Nelfinavir + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Inibidores da HMG-CoA redutase (Estatinas): Pravastatina, fluvastatina, rosuvastatina: O metabolismo da pravastatina e fluvastatina não é dependente da CYP3A4, não se esperando interacções com nelfinavir. Caso o tratamento com inibidores da HMG-CoA redutase em associação com nelfinavir esteja indicado, a pravastatina e a fluvastatina são recomendadas. Também se pode administrar rosuvastatina com nelfinavir, mas os doentes devem ser monitorizados. - Pravastatina
Olmesartan medoxomilo + Hidroclorotiazida + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: interacções potenciais relacionadas com OLMESARTAN MEDOXOMILO: Informação adicional: A administração concomitante de olmesartan medoxomilo com pravastatina não teve efeitos clinicamente relevantes na farmacocinética de cada componente em indivíduos saudáveis. - Pravastatina
Pazopanib + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Efeito da administração concomitante de pazopanib e sinvastatina: A administração concomitante de pazopanib e sinvastatina aumenta a incidência de elevações da ALT. Resultados de uma meta-análise que utilizou dados obtidos de estudos clínicos com pazopanib mostraram que foram notificados valores de ALT > 3x o LSN em 126/895 (14%) dos doentes que não tomaram estatinas, comparativamente a 11/41 (27%) dos doentes que tomaram sinvastatina em concomitância (p=0,038). Se um doente a tomar concomitantemente sinvastatina desenvolver elevação da ALT, devem-se seguir as orientações posológicas de pazopanib e interromper a sinvastatina. Adicionalmente, a administração concomitante de pazopanib e outras estatinas deve ser feita com precaução uma vez que os dados existentes são insuficientes para avaliar o impacto nos níveis de ALT. Não se pode excluir que o pazopanib afecte a farmacocinética de outras estatinas (p.e. atorvastatina, fluvastatina, pravastatina, rosuvastatina). - Pravastatina
Ribociclib + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Substâncias que são substratos de transportadores: Avaliações in vitro indicaram que ribociclib tem potencial para inibir as actividades dos transportadores Pgp, BCRP, OATP1B1/1B3, OCT1 OCT2, MATE1 e BSEP. Recomenda-se precaução e monitorização da toxicidade durante o tratamento concomitante com substratos sensíveis destes transportadores que exibem uma margem terapêutica estreita, incluindo mas não limitado a digoxina, pitavastatina, pravastatina, rosuvastatina e metformina. - Pravastatina
Ritonavir + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Efeitos do Ritonavir nos Medicamentos Não Antirretrovirais co-administrados: Inibidores da HMG Co-A Reductase: Atorvastatina, Fluvastatina, Lovastatina, Pravastatina, Rosuvastatina, Sinvastatina: Os inibidores da HMG-CoA reductase que são altamente dependentes do metabolismo pela CYP3A, tais como a lovastatina e sinvastatina, podem ter as suas concentrações plasmáticas substancialmente aumentadas quando co-administrados com ritonavir como medicamento antirretroviral ou como potenciador farmacocinético. Dado que as concentrações aumentadas de lovastatina e sinvastatina podem causar miopatias, incluindo rabdomiólise, a associação destes medicamentos com ritonavir é contra-indicada. A atorvastatina é menos dependente do metabolismo pela CYP3A. Embora a eliminação da rosuvastatina não seja dependente da CYP3A, foi descrito um aumento na exposição à rosuvastatina com a administração concomitante de ritonavir. O mecanismo desta interacção não é claro, mas pode ser o resultado de inibição do transportador. Quando usadas com ritonavir como potenciador farmacocinético ou como medicamento antirretroviral, devem administrar-se as doses mais baixas possíveis de atorvastatina ou rosuvastatina. O metabolismo da pravastatina e fluvastatina não depende da CYP3A e não se esperam interacções com ritonavir. Se for recomendado tratamento com um inibidor da HMG-CoA reductase, recomenda-se o uso de pravastatina ou fluvastatina. - Pravastatina
Saquinavir + Pravastatina
Observações: A maioria dos estudos de interacção medicamentosa com saquinavir foi desenvolvida com saquinavir não potenciado ou com saquinavir cápsulas moles não potenciado. Um número reduzido de estudos foi desenvolvido com saquinavir potenciado com ritonavir ou com saquinavir cápsulas moles potenciado com ritonavir. Os dados obtidos a partir dos estudos de interacção medicamentosa realizados com saquinavir não potenciado podem não ser representativos dos efeitos observados com a terapêutica de saquinavir/ritonavir. Adicionalmente, os resultados observados com saquinavir cápsulas moles podem não ser preditivos relativamente à magnitude destas interações com saquinavir/ritonavir.Interacções: Medicamentos que são substrato da glicoproteína-P: Inibidores da HMG-CoA redutase: Pravastatina; Fluvastatina (saquinavir/ritonavir) A interacção não foi estudada. O metabolismo da pravastatina e da fluvastatina não depende do CYP3A4. A interacção através dos efeitos nas proteínas de transporte não pode ser excluída. interacção desconhecida. Se não existir tratamento alternativo disponível, utilizar com monitorização cuidada. - Pravastatina
Telaprevir + Pravastatina
Observações: Os estudos de interacção só foram realizados em adultos.Interacções: Telaprevir inibe os polipéptidos transportadores de aniões orgânicos (OATPs) OATP1B1 e OATP2B1. A administração concomitante de Telaprevir e fármacos transportados por estes transportadores, como sejam a fluvastatina, pravastatina, rosuvastatina, pitavastatina, bosentano e repaglinida deve ser realizada com precaução. A sinvastatina é contra-indicada devido ao aumento previsto e acentuado na exposição provocada por múltiplos mecanismos. Com base em estudos in vitro, telaprevir pode potencialmente aumentar as concentrações plasmáticas de medicamentos cuja excreção é dependente do trasportador de extrusão de múltiplos fármacos e toxinas (MATE)-1 e MATE2-K. INIBIDORES DA HMG-CoA REDUCTASE: Fluvastatina, pitavastatina, pravastatina, rosuvastatina: Deve existir precaução e recomenda-se monitorização clínica. - Pravastatina
Telitromicina + Pravastatina
Observações: Os estudos de interacção foram apenas realizados em adultos.Interacções: Efeito do Telitromicina nos outros medicamentos: Estatinas: Quando a sinvastatina foi coadministrada com Telitromicina, houve um aumento de 5.3 vezes na C max da sinvastatina e um aumento de 8.9 vezes na AUC da sinvastatina, um aumento de 15 vezes na Cmax. da sinvastatina ácida e um aumento de 11 vezes na AUC da sinvastatina ácida. O Telitromicina pode originar uma interacção semelhante com a lovastatina e atorvastatina que também são metabolizados sobretudo pelo CYP3A4, e, como tal, o Telitromicina não deverá ser usado concomitantemente com a sinvastatina, atorvastatina ou lovastatina. O tratamento com estes agentes deve ser interrompido durante o tratamento com Telitromicina. A exposição da pravastatina, rosuvastatina e em menor grau da fluvastatina pode estar aumentada devido ao possível envolvimento dos transportadores de proteínas, mas espera-se que este aumento seja menor do que as interacções envolvendo a inibição do CYP3A4. Contudo, os doentes devem ser monitorizados cuidadosamente em termos de sinais e sintomas de miopatia e rabdomiólise quando tratados em simultâneo com pravastatina, rosuvastatina e fluvastatina. - Pravastatina
Tipranavir + Pravastatina
Observações: Os estudos de interacção apenas foram realizados em adultos.Interacções: INIBIDORES DA HMG-CoA REDUCTASE: Pravastatina Não foi realizado qualquer estudo de interacção. Com base nas semelhanças existentes entre a eliminação da pravastatina e da rosuvastatina, o TPV/r pode aumentar os níveis plasmáticos da pravastatina. Mecanismo desconhecido. A administração concomitante de Tipranavir, co-administrado com ritonavir em dose baixa, e pravastatina deve ser iniciada com a dose mais baixa (10 mg/dia) de pravastatina, titulada de acordo com a resposta terapêutica, e acompanhada de monitorização clínica cuidadosa relativamente aos sintomas associados à pravastatina, tal como descrito na informação da pravastatina. - Pravastatina
Sofosbuvir + Velpatasvir + Voxilaprevir + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: interacções entre Sofosbuvir / Velpatasvir / Voxilaprevir e outros medicamentos: INIBIDORES DA HMG-CoA REDUTASE Pravastatina Efeito no sofosbuvir, velpatasvir e voxilaprevir não estudado. Pravastatina (dose única de 40 mg) + sofosbuvir/velpatasvir/ voxilaprevir (400/100/100 mg uma vez por dia) + voxilaprevir (100 mg uma vez por dia) (Inibição do OATP1B) A pravastatina pode ser administrada com Sofosbuvir / Velpatasvir / Voxilaprevir numa dose que não exceda 40 mg de pravastatina. - Pravastatina
Darunavir + Cobicistate + Emtricitabina + Tenofovir alafenamida + Pravastatina
Observações: Não foram realizados estudos de interacção farmacológica com este medicamento. As interações que foram identificadas em estudos com componentes individuais de este medicamento, isto é, com darunavir (em associação uma dose baixa de ritonavir), cobicistate, emtricitabina ou tenofovir alafenamida, determinam as interações que podem ocorrer com este medicamento. As interações esperadas entre Darunavir + Cobicistate + Emtricitabina + Tenofovir alafenamida e potenciais medicamentos concomitantes são baseadas em estudos realizados com os componentes deste medicamento, como agentes individuais ou em associação, ou são interações medicamentosas potenciais que podem ocorrer. Os ensaios de interacção com os componentes de este medicamento foram realizados apenas em adultos.Interacções: INIBIDORES DA HMG CO-A REDUTASE Atorvastatina Fluvastatina Pitavastatina Pravastatina Rosuvastatina Tendo por base considerações teóricas, é expectável que DRV/COBI aumente as concentrações plasmáticas destes inibidores da HMGCo-A redutase. (inibição do CYP3A e/ou do transporte) A utilização concomitante de um inibidor da HMG-CoA redutasee este medicamento pode aumentar as concentrações plasmáticas do agente redutor de lípidos, o que pode conduzir a acontecimentos adversos, tais como miopatia. Quando se pretenda efetuar a administração concomitante do inibidor da HMG-CoA redutase e este medicamento, recomenda-se iniciar com a dose mais baixa e titular até ao efeito clínico desejado, efetuando simultaneamente a monitorização da segurança. - Pravastatina
Padeliporfina + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Transportadores OATP1B1 e OATP1B3 Os estudos in vitro preveem que é improvável que Padeliporfina em concentrações terapêuticas iniba as enzimas do citocromo P450, mas que poderá inibir os transportadores OATP1B1 e OATP1B3. A magnitude da interacção não foi investigada clinicamente, mas não é possível excluir um aumento transitório da concentração plasmática de substratos dos OATP1B1 e OATP1B3 co-administrados. A utilização de medicamentos que são substratos do OATP1B1 ou OATP1B3 (repaglinida, atorvastatina, pitavastatina, pravastatina, rosuvastatina, sinvastatina, bosentano, glibenclamida), para os quais foram observados acontecimentos adversos graves dependentes da concentração, deve ser evitada no dia da perfusão de Padeliporfina e durante pelo menos 24 horas após a administração. A co-administração deve ser efetuada com precaução e é recomendada uma monitorização apertada. - Pravastatina
Letermovir + Pravastatina
Observações: Informação geral sobre as diferenças na exposição entre os diferentes regimes de tratamento com letermovir - A exposição plasmática esperada de letermovir difere consoante o regime terapêutico utilizado. Desta forma, as consequências clínicas das interações medicamentosas do letermovir vão depender do regime de letermovir utilizado, e se o letermovir está ou não associado à ciclosporina. - A associação de ciclosporina e letermovir pode levar a efeitos potenciados ou adicionais dos medicamentos concomitantes quando comparado com letermovir isoladamente.Interacções: Inibidores da HMG-CoA redutase Fluvastatina, pravastatina: interacção não estudada. Letermovir pode aumentar as concentrações plasmáticas de estatinas. Quando Letermovir é administrado concomitantemente com estas estatinas, pode ser necessário a redução da dose da estatina. Devem ser cuidadosamente monitorizadas as reacções adversas associadas a estatinas tais como miopatia. Quando Letermovir é administrado concomitantemente com ciclosporina, pravastatina não é recomendada, enquanto que para fluvastatina pode ser necessária redução da dose. Devem ser cuidadosamente monitorizadas reacções adversas associadas com estatinas, tais como miopatia. - Pravastatina
Binimetinib + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Efeitos do binimetinib noutros medicamentos Binimetinib é um inibidor fraco do OAT3 e deve ser tomada precaução quando é utilizado com substratos sensíveis (como pravastatina ou ciprofloxacina). - Pravastatina
Brigatinib + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Agentes que podem ter as concentrações plasmáticas alteradas pelo brigatinib Substratos de transportadores A co-administração de brigatinib com substratos da P-gp (por exemplo, digoxina, dabigatrano, colchicina, pravastatina), da BCRP (por exemplo, metotrexato, rosuvastatina, sulfasalazina), do transportador catiónico orgânico 1 (OCT1), da proteína de extrusão 1 de múltiplos fármacos e toxinas (MATE1) e 2K (MATE2K), pode aumentar as suas concentrações plasmáticas. Os doentes devem ser cuidadosamente monitorizados quando Brigatinib é co-administrado com substratos destes transportadores com um índice terapêutico estreito (por exemplo, digoxina, dabigatrano, metotrexato). - Pravastatina
Nateglinida + Cloridrato de Metformina + Pravastatina
Observações: Dados disponíveis de estudos in vitro e in vivo indicam que a nateglinida é metabolizada principalmente pela enzima CYP 2C9 do citocromo P450 (70%) e, em menor extensão, pela CYP 3A4 (30%). A nateglinida é um potencial inibidor da CYP 2C9 in vivo, uma vez que inibe o metabolismo da tolbutamida, um substrato da CYP 2C9 in vitro. Com base nas experiências in vitro, nenhuma inibição das reações metabólicas da CYP 3A4 é observada. De uma forma geral, estes resultados sugerem um baixo potencial para interacções medicamentosas farmacocinéticas clinicamente significativas.Interacções: Nateglinida interacções previstas a serem consideradas A nateglinida liga-se altamente às proteínas plasmáticas (98%), principalmente à albumina. Estudos de deslocamento in vitro com fármacos muito ligados às proteínas, tais como furosemida, propranolol, captopril, nicardipina, pravastatina, glibenclamida, varfarina, fenitoína, ácido acetilsalicílico, tolbutamida e cloridrato de metformina, não mostram influência na extensão da ligação da nateglinida às proteínas. Alguns medicamentos influenciam o metabolismo da glicose e, portanto, possíveis interacções devem ser consideradas pelo médico. - Pravastatina
Entrectinib + Pravastatina
Observações: Com base nos dados in vitro, o CYP3A4 é a principal enzima que medeia o metabolismo de entrectinib e a formação do seu principal metabolito activo M5.Interacções: Efeitos do entrectinib noutros medicamentos Efeito do entrectinib em outros substratos transportadores Os dados in vitro indicam que entrectinib possui fraco potencial inibitório para o polipeptídeo transportador de aniões orgânicos (OATP)1B1. A relevância clínica desta inibição é desconhecida, mas aconselha-se precaução quando substratos orais sensíveis a OATP1B1 (ex.: atorvastatina, pravastatina, rosuvastatina, repaglinida, bosentano) são co-administrados com entrectinib, devido ao risco de absorção aumentada. - Pravastatina
Bulevirtida + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Como medida de precaução, é necessária uma monitorização clínica rigorosa quando os substratos do NTCP (por exemplo, estrona-3-sulfato, fluvastatina, atorvastatina, pitavastatina, pravastatina, rosuvastatina e hormonas tiróideias) são co-administrados com bulevirtida. Deve evitar-se, sempre que possível, a administração concomitante destes substratos. Foi observada in vitro uma inibição dos transportadores OATP1B1/3 pela bulevirtida, embora apenas a uma concentração ≥ 0,5 µM, a qual só é atingida in vivo após a administração de doses elevadas de bulevirtida (10 mg por via subcutânea). A relevância clínica destas conclusões é desconhecida. Como medida de precaução, é necessária uma monitorização clínica rigorosa quando os substratos do OATP1B1/3 (por exemplo, atorvastatina, bosentano, docetaxel, fexofenadina, glecaprevir, gliburida (glibenclamida), grazoprevir, nateglinida, paclitaxel, paritaprevir, pitavastatina, pravastatina, repaglinida, rosuvastatina, simeprevir, sinvastatina, olmesartan, telmisartan, valsartan e voxilaprevir) são administrados concomitantemente. Deve evitar-se, sempre que possível, a administração concomitante destes substratos. - Pravastatina
Ceftobiprol medocaril + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Foram realizados estudos in vitro para investigar potenciais interacções ao nível das enzimas CYP. Contudo, uma vez que as concentrações de ceftobiprole utilizadas nestes estudos estavam limitadas pela solubilidade, o potencial para interacção entre as CYP e o medicamento. Estudos in vitro demonstraram que o ceftobiprole inibe a OATP1B1 e a OATP1B3 com IC50s de 67,6 μM e 44,1 μM, respetivamente. Este medicamento pode aumentar as concentrações de medicamentos eliminados pela OATP1B1 e pela OATP1B3, tais como as estatinas (pitavastina, pravastatina, rosuvastatina), a gliburida e o bosentan. Não foram realizados estudos de interacção clínica. Aconselha-se precaução ao administrar este medicamento juntamente com medicamentos com um índice terapêutico estreito. - Pravastatina
Ivosidenib + Pravastatina
Observações: n.d.Interacções: Efeito de ivosidenib sobre outros medicamentos: Interações com transportadores: O ivosidenib inibe o OAT3, o polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B1 (OATP1B1) e o polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Portanto, pode aumentar a exposição sistémica aos substratos OAT3 ou OATP1B1/1B3. A administração concomitante com substratos OAT3 (por exemplo, benzilpenicilina, furosemida) ou substratos OATP1B1/1B3 sensíveis (por exemplo, atorvastatina, pravastatina, rosuvastatina) deve ser evitada, sempre que possível, durante o tratamento com ivosidenib. Os doentes devem ser tratados com precaução se a utilização de uma alternativa adequada não for possível. Se a administração de furosemida for clinicamente indicada para controlar os sinais/sintomas da síndrome de diferenciação, os doentes devem ser cuidadosamente monitorizados quanto a desequilíbrios electrolíticos e prolongamento do intervalo QTc. - Pravastatina
Informação revista e atualizada pela equipa técnica do INDICE.EU em: 23 de Setembro de 2024