Sofosbuvir

DCI com Advertência na Gravidez DCI com Advertência no Aleitamento DCI com Advertência na Condução
O que é
O Sofosbuvir é um medicamento desenvolvido pela Gilead e usado para tratar infecções da hepatite C crónica.

Em combinação com outras terapias, Sofosbuvir pode curar eficazmente a hepatite C em 90 por cento dos pacientes. Inibe a polimerase de ARN que o vírus da hepatite C (HCV) usa para replicar o seu RNA.

Sofosbuvir é um componente do regime de interferão livre, a primeira terapêutica oral aprovado para tratar a hepatite C crónica.

A terapia livre de interferão para o tratamento de hepatite C, reduz os efeitos secundários associados à utilização de interferão.

Sofosbuvir é usado em regimes de tratamento nas últimas 12 semanas para os genótipos 1, 2 e 4, e em 24 semanas para o tratamento do genótipo 3. Isto é tipicamente metade do tempo comparado com tratamentos anteriores.

A literatura indica ainda que Sofosbuvir em combinação com a Ribavirina pode ser considerado para pacientes infetados com o genótipo 1, que são o interferão-inelegível.
Usos comuns
O benefício do Sofosbuvir utilizado em combinação com outros medicamentos, é a sua capacidade para inibir a replicação viral em células hospedeiras infectadas que podem conduzir à erradicação do vírus, correlacionando a uma cura da infecção por vírus da hepatite C crónica.

Sofosbuvir fornece a primeira opção de tratamento livre de interferão para hepatite C crónica em doentes onde o interferão ainda é necessário para a eficácia, Sofosbuvir permite um tratamento com duração mais curta em comparação com o tratamento padrão em curso.

Além disso, quando usado antes de transplante de fígado, Sofosbuvir pode evitar a reinfeção do enxerto com HCV.
Tipo
Molécula pequena.
História
O sofosbuvir foi descoberto em 2007 e aprovado para uso médico nos Estados Unidos em 2013.
Está na lista de medicamentos essenciais da Organização Mundial da Saúde.
Foi descoberto pela Pharmasset e desenvolvido pela Gilead Sciences.
Indicações
Este medicamento é indicado em associação com outros medicamentos para o tratamento da hepatite C crónica (HCC) em adultos.
Classificação CFT

01.03.02 : Outros antivíricos

Mecanismo De Acção
O Sofosbuvir é um inibidor pan-genotípico da ARN polimerase ARN-dependente VHC NS5B, que é essencial para a replicação viral.

O Sofosbuvir é um pró-fármaco nucleótido que é sujeito a metabolismo intracelular para formar o análogo farmacologicamente activo da uridina trifosfato (GS-461203), que pode ser incorporado no ARN VHC pela polimerase NS5B e actua como terminador de cadeia.

Num ensaio bioquímico, o GS-461203 inibiu a actividade de polimerase da VHC NS5B recombinante de genótipos 1b, 2a, 3a e 4a, com valores da concentração inibitória de 50% (CI50) variando entre 0,7 e 2,6 μM.

O GS-461203 (o metabólito activo do Sofosbuvir) não é um inibidor das ADN e ARN polimerases humanas, nem é um inibidor da ARN polimerase mitocondrial.
Posologia Orientativa
A dose recomendada de Sofosbuvir é um comprimido de 400 mg, administrado por via oral, uma vez por dia, com ou sem alimentos.
Administração
O comprimido revestido por película é para via oral.

Os Doentes devem ser informados que têm de engolir os comprimidos inteiros.
O comprimido revestido por película não deve ser mastigado ou esmagado, devido ao sabor amargo da substância activa.

O comprimido deve ser tomado com alimentos.
Contra-Indicações
Hipersensibilidade ao Sofosbuvir.
Efeitos Indesejáveis/Adversos
Efeitos secundários muito frequentes (podem afectar mais do que 1 em cada 10 pessoas):
– febre, arrepios, sintomas do tipo gripal
– diarreia, enjoo (náuseas), vómitos
– dificuldade em dormir (insónia)
– sensação de cansaço e irritabilidade
– dores de cabeça
– erupção na pele, comichão na pele
– perda de apetite
– sensação de tonturas
– desconforto e dores nos músculos, dor nas articulações
– falta de ar, tosse

As análises ao sangue também podem revelar:
– contagem baixa de glóbulos vermelhos (anemia); os sinais podem incluir sensação de cansaço, dores de cabeça, falta de ar ao fazer esforços físicos
– contagem baixa de glóbulos brancos (neutropénia); os sinais podem incluir ter mais infecções do que é normal, incluindo febre e arrepios, dores de garganta ou úlceras (feridas) na boca.
– contagem baixa de plaquetas
– alterações no fígado (conforme demonstrado pelo aumento da quantidade de uma substância no sangue chamada bilirrubina).

Efeitos secundários frequentes:
(podem afectar até 1 em cada 10 pessoas)
– alterações do humor, sensação de depressão, ansiedade e agitação
– visão pouco nítida
– dores de cabeça intensas (enxaqueca), perda de memória, falta de concentração
– perda de peso
– falta de ar ao fazer exercício
– desconforto no estômago, prisão de ventre, boca seca, indigestão, refluxo de ácido
– queda e enfraquecimento do cabelo e pêlos
– pele seca
– dores de costas, espasmos nos músculos
– dor no peito, sensação de fraqueza
– constipação (nasofaringite)
Advertências
Gravidez
Gravidez
Gravidez:Não utilizar este medicamento durante a gravidez.
Aleitamento
Aleitamento
Aleitamento:Não utilizar este medicamento durante a amamentação.
Condução
Condução
Condução:Durante o tratamento juntamente com outros medicamentos para a terapêutica da infecção pelo vírus da hepatite C, os doentes comunicaram cansaço, tonturas, visão pouco nítida e diminuição da atenção. Se tiver qualquer um destes efeitos secundários, não conduza veículos.
Precauções Gerais
Deve ser usado extremo cuidado para evitar a gravidez em Doentes do sexo feminino e em parceiras de pacientes do sexo masculino.

A terapêutica com ribavirina não deve ser iniciada a menos que um relatório de teste de gravidez negativo tenha sido obtido imediatamente antes do início da terapia.

Drogas que são indutores potentes da gp-P no intestino (por exemplo, rifampicina, hipericão) podem diminuir significativamente as concentrações plasmáticas e levando a um efeito terapêutico reduzido.

Rifampicina e erva de São João não devem ser usados ​​com Sofosbuvir.
Cuidados com a Dieta
Sofosbuvir pode ser administrado independentemente dos alimentos.
Terapêutica Interrompida
Caso se esqueça de tomar uma dose:
– e se aperceba nas 18 horas após a hora a que habitualmente toma este medicamento, deve tomar o comprimido logo que lhe for possível.

Depois tome a dose seguinte à hora habitual.
– e se aperceba 18 horas ou mais após a hora a que habitualmente toma este medicamento, aguarde e tome a dose seguinte à hora habitual.
Não tome uma dose a dobrar (duas doses muito próximas).
Cuidados no Armazenamento
O medicamento não necessita de quaisquer precauções especiais de conservação.

Mantenha todos os medicamentos fora do alcance de crianças e animais de estimação.

Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Espectro de susceptibilidade e Tolerância Bacteriológica
Sem informação.
Redutora do efeito Terapêutico/Tóxico

Sofosbuvir Rifampicina (rifampina)

Observações: O sofosbuvir é um pró-fármaco nucleótido. Após a administração oral de Sofosbuvir, o sofosbuvir é rapidamente absorvido e sujeito a extensos metabolismos hepático de primeira passagem e intestinal. A clivagem hidrolítica intracelular do pró-fármaco, catalisada por enzimas incluindo a carboxilesterase 1 e os passos sequenciais de fosforilação catalisados por cinases de nucleótidos, resulta na formação do trifosfato análogo do nucleósido de uridina farmacologicamente ativo. O metabolito inativo circulante predominante GS-331007, que é responsável por mais de 90% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco é formado por vias sequenciais e paralelas à formação do metabolito ativo. A substância de origem sofosbuvir é responsável por aproximadamente 4% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco. Em estudos de farmacologia clínica, tanto o sofosbuvir como o GS-331007 foram monitorizados para fins de análises farmacocinéticas. O sofosbuvir é um substrato do transportador de fármacos P-gp e da proteína de resistência ao cancro da mama (breast cancer resistance protein, BCRP), enquanto que o GS-331007 não é. A via de ativação metabólica intracelular do sofosbuvir é mediada por vias de fosforilação de nucleótidos e de hidrolases geralmente de baixa afinidade e alta capacidade, o que é improvável que estas sejam afetadas por medicamentos concomitantes.
Interacções: Os medicamentos que são indutores potentes da P-gp no intestino (p. ex., rifampicina, hipericão, carbamazepina e fenitoína) podem diminuir a concentração plasmática do sofosbuvir, reduzindo o efeito terapêutico de Sofosbuvir e, portanto, não devem ser utilizados com Sofosbuvir. - Rifampicina (rifampina)
Redutora do efeito Terapêutico/Tóxico

Sofosbuvir Indutores da glicoproteína-P (Gp-P)

Observações: O sofosbuvir é um pró-fármaco nucleótido. Após a administração oral de Sofosbuvir, o sofosbuvir é rapidamente absorvido e sujeito a extensos metabolismos hepático de primeira passagem e intestinal. A clivagem hidrolítica intracelular do pró-fármaco, catalisada por enzimas incluindo a carboxilesterase 1 e os passos sequenciais de fosforilação catalisados por cinases de nucleótidos, resulta na formação do trifosfato análogo do nucleósido de uridina farmacologicamente ativo. O metabolito inativo circulante predominante GS-331007, que é responsável por mais de 90% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco é formado por vias sequenciais e paralelas à formação do metabolito ativo. A substância de origem sofosbuvir é responsável por aproximadamente 4% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco. Em estudos de farmacologia clínica, tanto o sofosbuvir como o GS-331007 foram monitorizados para fins de análises farmacocinéticas. O sofosbuvir é um substrato do transportador de fármacos P-gp e da proteína de resistência ao cancro da mama (breast cancer resistance protein, BCRP), enquanto que o GS-331007 não é. A via de ativação metabólica intracelular do sofosbuvir é mediada por vias de fosforilação de nucleótidos e de hidrolases geralmente de baixa afinidade e alta capacidade, o que é improvável que estas sejam afetadas por medicamentos concomitantes.
Interacções: Os medicamentos que são indutores potentes da P-gp no intestino (p. ex., rifampicina, hipericão, carbamazepina e fenitoína) podem diminuir a concentração plasmática do sofosbuvir, reduzindo o efeito terapêutico de Sofosbuvir e, portanto, não devem ser utilizados com Sofosbuvir. - Indutores da glicoproteína-P (Gp-P)
Redutora do efeito Terapêutico/Tóxico

Sofosbuvir Carbamazepina

Observações: O sofosbuvir é um pró-fármaco nucleótido. Após a administração oral de Sofosbuvir, o sofosbuvir é rapidamente absorvido e sujeito a extensos metabolismos hepático de primeira passagem e intestinal. A clivagem hidrolítica intracelular do pró-fármaco, catalisada por enzimas incluindo a carboxilesterase 1 e os passos sequenciais de fosforilação catalisados por cinases de nucleótidos, resulta na formação do trifosfato análogo do nucleósido de uridina farmacologicamente ativo. O metabolito inativo circulante predominante GS-331007, que é responsável por mais de 90% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco é formado por vias sequenciais e paralelas à formação do metabolito ativo. A substância de origem sofosbuvir é responsável por aproximadamente 4% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco. Em estudos de farmacologia clínica, tanto o sofosbuvir como o GS-331007 foram monitorizados para fins de análises farmacocinéticas. O sofosbuvir é um substrato do transportador de fármacos P-gp e da proteína de resistência ao cancro da mama (breast cancer resistance protein, BCRP), enquanto que o GS-331007 não é. A via de ativação metabólica intracelular do sofosbuvir é mediada por vias de fosforilação de nucleótidos e de hidrolases geralmente de baixa afinidade e alta capacidade, o que é improvável que estas sejam afetadas por medicamentos concomitantes.
Interacções: Os medicamentos que são indutores potentes da P-gp no intestino (p. ex., rifampicina, hipericão, carbamazepina e fenitoína) podem diminuir a concentração plasmática do sofosbuvir, reduzindo o efeito terapêutico de Sofosbuvir e, portanto, não devem ser utilizados com Sofosbuvir. - Carbamazepina
Redutora do efeito Terapêutico/Tóxico

Sofosbuvir Fenitoína

Observações: O sofosbuvir é um pró-fármaco nucleótido. Após a administração oral de Sofosbuvir, o sofosbuvir é rapidamente absorvido e sujeito a extensos metabolismos hepático de primeira passagem e intestinal. A clivagem hidrolítica intracelular do pró-fármaco, catalisada por enzimas incluindo a carboxilesterase 1 e os passos sequenciais de fosforilação catalisados por cinases de nucleótidos, resulta na formação do trifosfato análogo do nucleósido de uridina farmacologicamente ativo. O metabolito inativo circulante predominante GS-331007, que é responsável por mais de 90% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco é formado por vias sequenciais e paralelas à formação do metabolito ativo. A substância de origem sofosbuvir é responsável por aproximadamente 4% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco. Em estudos de farmacologia clínica, tanto o sofosbuvir como o GS-331007 foram monitorizados para fins de análises farmacocinéticas. O sofosbuvir é um substrato do transportador de fármacos P-gp e da proteína de resistência ao cancro da mama (breast cancer resistance protein, BCRP), enquanto que o GS-331007 não é. A via de ativação metabólica intracelular do sofosbuvir é mediada por vias de fosforilação de nucleótidos e de hidrolases geralmente de baixa afinidade e alta capacidade, o que é improvável que estas sejam afetadas por medicamentos concomitantes.
Interacções: Os medicamentos que são indutores potentes da P-gp no intestino (p. ex., rifampicina, hipericão, carbamazepina e fenitoína) podem diminuir a concentração plasmática do sofosbuvir, reduzindo o efeito terapêutico de Sofosbuvir e, portanto, não devem ser utilizados com Sofosbuvir. - Fenitoína
Redutora do efeito Terapêutico/Tóxico

Sofosbuvir Hipericão (Erva de S. João; Hypericum perforatum)

Observações: O sofosbuvir é um pró-fármaco nucleótido. Após a administração oral de Sofosbuvir, o sofosbuvir é rapidamente absorvido e sujeito a extensos metabolismos hepático de primeira passagem e intestinal. A clivagem hidrolítica intracelular do pró-fármaco, catalisada por enzimas incluindo a carboxilesterase 1 e os passos sequenciais de fosforilação catalisados por cinases de nucleótidos, resulta na formação do trifosfato análogo do nucleósido de uridina farmacologicamente ativo. O metabolito inativo circulante predominante GS-331007, que é responsável por mais de 90% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco é formado por vias sequenciais e paralelas à formação do metabolito ativo. A substância de origem sofosbuvir é responsável por aproximadamente 4% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco. Em estudos de farmacologia clínica, tanto o sofosbuvir como o GS-331007 foram monitorizados para fins de análises farmacocinéticas. O sofosbuvir é um substrato do transportador de fármacos P-gp e da proteína de resistência ao cancro da mama (breast cancer resistance protein, BCRP), enquanto que o GS-331007 não é. A via de ativação metabólica intracelular do sofosbuvir é mediada por vias de fosforilação de nucleótidos e de hidrolases geralmente de baixa afinidade e alta capacidade, o que é improvável que estas sejam afetadas por medicamentos concomitantes.
Interacções: Os medicamentos que são indutores potentes da P-gp no intestino (p. ex., rifampicina, hipericão, carbamazepina e fenitoína) podem diminuir a concentração plasmática do sofosbuvir, reduzindo o efeito terapêutico de Sofosbuvir e, portanto, não devem ser utilizados com Sofosbuvir. - Hipericão (Erva de S. João; Hypericum perforatum)
Potenciadora do efeito Terapêutico/Tóxico

Sofosbuvir Inibidores da glicoproteína-P (Gp-P)

Observações: O sofosbuvir é um pró-fármaco nucleótido. Após a administração oral de Sofosbuvir, o sofosbuvir é rapidamente absorvido e sujeito a extensos metabolismos hepático de primeira passagem e intestinal. A clivagem hidrolítica intracelular do pró-fármaco, catalisada por enzimas incluindo a carboxilesterase 1 e os passos sequenciais de fosforilação catalisados por cinases de nucleótidos, resulta na formação do trifosfato análogo do nucleósido de uridina farmacologicamente ativo. O metabolito inativo circulante predominante GS-331007, que é responsável por mais de 90% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco é formado por vias sequenciais e paralelas à formação do metabolito ativo. A substância de origem sofosbuvir é responsável por aproximadamente 4% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco. Em estudos de farmacologia clínica, tanto o sofosbuvir como o GS-331007 foram monitorizados para fins de análises farmacocinéticas. O sofosbuvir é um substrato do transportador de fármacos P-gp e da proteína de resistência ao cancro da mama (breast cancer resistance protein, BCRP), enquanto que o GS-331007 não é. A via de ativação metabólica intracelular do sofosbuvir é mediada por vias de fosforilação de nucleótidos e de hidrolases geralmente de baixa afinidade e alta capacidade, o que é improvável que estas sejam afetadas por medicamentos concomitantes.
Interacções: A co-administração de Sofosbuvir com medicamentos que inibem a P-gp e/ou a BCRP podem aumentar a concentração plasmática do sofosbuvir sem aumentar a concentração plasmática do GS-331007, assim Sofosbuvir pode ser co-administrado com inibidores da P-gp e/ou da BCRP. - Inibidores da glicoproteína-P (Gp-P)
Potenciadora do efeito Terapêutico/Tóxico

Sofosbuvir Inibidores do BCRP (proteína de resistência do cancro da mama)

Observações: O sofosbuvir é um pró-fármaco nucleótido. Após a administração oral de Sofosbuvir, o sofosbuvir é rapidamente absorvido e sujeito a extensos metabolismos hepático de primeira passagem e intestinal. A clivagem hidrolítica intracelular do pró-fármaco, catalisada por enzimas incluindo a carboxilesterase 1 e os passos sequenciais de fosforilação catalisados por cinases de nucleótidos, resulta na formação do trifosfato análogo do nucleósido de uridina farmacologicamente ativo. O metabolito inativo circulante predominante GS-331007, que é responsável por mais de 90% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco é formado por vias sequenciais e paralelas à formação do metabolito ativo. A substância de origem sofosbuvir é responsável por aproximadamente 4% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco. Em estudos de farmacologia clínica, tanto o sofosbuvir como o GS-331007 foram monitorizados para fins de análises farmacocinéticas. O sofosbuvir é um substrato do transportador de fármacos P-gp e da proteína de resistência ao cancro da mama (breast cancer resistance protein, BCRP), enquanto que o GS-331007 não é. A via de ativação metabólica intracelular do sofosbuvir é mediada por vias de fosforilação de nucleótidos e de hidrolases geralmente de baixa afinidade e alta capacidade, o que é improvável que estas sejam afetadas por medicamentos concomitantes.
Interacções: A co-administração de Sofosbuvir com medicamentos que inibem a P-gp e/ou a BCRP podem aumentar a concentração plasmática do sofosbuvir sem aumentar a concentração plasmática do GS-331007, assim Sofosbuvir pode ser co-administrado com inibidores da P-gp e/ou da BCRP. - Inibidores do BCRP (proteína de resistência do cancro da mama)
Sem efeito descrito

Sofosbuvir Substratos do BCRP (proteína de resistência do cancro da mama)

Observações: O sofosbuvir é um pró-fármaco nucleótido. Após a administração oral de Sofosbuvir, o sofosbuvir é rapidamente absorvido e sujeito a extensos metabolismos hepático de primeira passagem e intestinal. A clivagem hidrolítica intracelular do pró-fármaco, catalisada por enzimas incluindo a carboxilesterase 1 e os passos sequenciais de fosforilação catalisados por cinases de nucleótidos, resulta na formação do trifosfato análogo do nucleósido de uridina farmacologicamente ativo. O metabolito inativo circulante predominante GS-331007, que é responsável por mais de 90% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco é formado por vias sequenciais e paralelas à formação do metabolito ativo. A substância de origem sofosbuvir é responsável por aproximadamente 4% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco. Em estudos de farmacologia clínica, tanto o sofosbuvir como o GS-331007 foram monitorizados para fins de análises farmacocinéticas. O sofosbuvir é um substrato do transportador de fármacos P-gp e da proteína de resistência ao cancro da mama (breast cancer resistance protein, BCRP), enquanto que o GS-331007 não é. A via de ativação metabólica intracelular do sofosbuvir é mediada por vias de fosforilação de nucleótidos e de hidrolases geralmente de baixa afinidade e alta capacidade, o que é improvável que estas sejam afetadas por medicamentos concomitantes.
Interacções: O sofosbuvir e o GS-331007 não são inibidores da P-gp e da BCRP e, portanto, não se prevê que aumentem as exposições de medicamentos que são substratos destes transportadores. - Substratos do BCRP (proteína de resistência do cancro da mama)
Sem efeito descrito

Sofosbuvir Substratos da glicoproteína-P (Gp-P)

Observações: O sofosbuvir é um pró-fármaco nucleótido. Após a administração oral de Sofosbuvir, o sofosbuvir é rapidamente absorvido e sujeito a extensos metabolismos hepático de primeira passagem e intestinal. A clivagem hidrolítica intracelular do pró-fármaco, catalisada por enzimas incluindo a carboxilesterase 1 e os passos sequenciais de fosforilação catalisados por cinases de nucleótidos, resulta na formação do trifosfato análogo do nucleósido de uridina farmacologicamente ativo. O metabolito inativo circulante predominante GS-331007, que é responsável por mais de 90% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco é formado por vias sequenciais e paralelas à formação do metabolito ativo. A substância de origem sofosbuvir é responsável por aproximadamente 4% da exposição sistémica às substâncias relacionadas com o fármaco. Em estudos de farmacologia clínica, tanto o sofosbuvir como o GS-331007 foram monitorizados para fins de análises farmacocinéticas. O sofosbuvir é um substrato do transportador de fármacos P-gp e da proteína de resistência ao cancro da mama (breast cancer resistance protein, BCRP), enquanto que o GS-331007 não é. A via de ativação metabólica intracelular do sofosbuvir é mediada por vias de fosforilação de nucleótidos e de hidrolases geralmente de baixa afinidade e alta capacidade, o que é improvável que estas sejam afetadas por medicamentos concomitantes.
Interacções: O sofosbuvir e o GS-331007 não são inibidores da P-gp e da BCRP e, portanto, não se prevê que aumentem as exposições de medicamentos que são substratos destes transportadores. - Substratos da glicoproteína-P (Gp-P)
Sem significado Clínico

Tenofovir alafenamida Sofosbuvir

Observações: Os estudos de interacção só foram realizados em adultos. O tenofovir alafenamida é um substrato do OATP1B1 e do OATP1B3 in vitro. A distribuição do tenofovir alafenamida no organismo pode ser afetada pela atividade do OATP1B1 e/ou do OATP1B3. O tenofovir alafenamida não é um inibidor do CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 ou CYP2D6 in vitro. Não é inibidor do CYP3A in vivo. O tenofovir alafenamida não é um inibidor da uridina difosfato glucuronosiltransferase (UGT) 1A1 humana in vitro. Não se sabe se o tenofovir alafenamida é inibidor de outras enzimas UGT.
Interacções: Sofosbuvir (400 mg por via oral,q.d.): Não são necessários ajustes posológicos de Tenofovir alafenamida ou de sofosbuvir. - Sofosbuvir
Sem efeito descrito

Glecaprevir + Pibrentasvir Sofosbuvir

Observações: n.d.
Interacções: AGENTES ANTIVIRAIS ANTI-VHC Sofosbuvir 400 mg dose única (Inibição da gp-P/BCRP) Não é necessário ajuste da dose. - Sofosbuvir
Sem efeito descrito

Darunavir + Cobicistate + Emtricitabina + Tenofovir alafenamida Sofosbuvir

Observações: Não foram realizados estudos de interacção farmacológica com este medicamento. As interações que foram identificadas em estudos com componentes individuais de este medicamento, isto é, com darunavir (em associação uma dose baixa de ritonavir), cobicistate, emtricitabina ou tenofovir alafenamida, determinam as interações que podem ocorrer com este medicamento. As interações esperadas entre Darunavir + Cobicistate + Emtricitabina + Tenofovir alafenamida e potenciais medicamentos concomitantes são baseadas em estudos realizados com os componentes deste medicamento, como agentes individuais ou em associação, ou são interações medicamentosas potenciais que podem ocorrer. Os ensaios de interacção com os componentes de este medicamento foram realizados apenas em adultos.
Interacções: ANTIVIRAIS QUE ATUAM DIRETAMENTE NO VÍRUS DA HEPATITE C (VHC) Inibidores da NS3-4A Daclatasvir Ledipasvir Sofosbuvir Tendo por base considerações teóricas, não é esperada uma interacção clinicamente relevante. Este medicamento e sofosbuvir, sofosbuvir/ledipasvir ou daclatasvir podem ser utilizados concomitantemente sem ajuste da dose. - Sofosbuvir
Redutora do efeito Terapêutico/Tóxico

Letermovir Sofosbuvir

Observações: Informação geral sobre as diferenças na exposição entre os diferentes regimes de tratamento com letermovir - A exposição plasmática esperada de letermovir difere consoante o regime terapêutico utilizado. Desta forma, as consequências clínicas das interações medicamentosas do letermovir vão depender do regime de letermovir utilizado, e se o letermovir está ou não associado à ciclosporina. - A associação de ciclosporina e letermovir pode levar a efeitos potenciados ou adicionais dos medicamentos concomitantes quando comparado com letermovir isoladamente.
Interacções: Medicamentos transportados pela gp-P no intestino O letermovir é um indutor da gp-P intestinal. Administração de Letermovir pode resultar numa redução clinicamente relevante da concentração plasmática de medicamentos administrados concomitantemente, que sejam significativamente transportados pela gp-P no intestino tais como dabigatrano e sofosbuvir. - Sofosbuvir
Sem efeito descrito

Dolutegravir + Rilpivirina Sofosbuvir

Observações: n.d.
Interacções: Substâncias activas antivíricas Sofosbuvir/Dolutegravir: Não é necessário ajuste de dose. Sofosbuvir/Rilpivirina: Não é necessário ajuste de dose. - Sofosbuvir
Sem efeito descrito

Doravirina + Lamivudina + Tenofovir Sofosbuvir

Observações: Os estudos de interacção só foram realizados em adultos.
Interacções: Agentes Antivíricos para a Hepatite C Sofosbuvir: Não é necessário ajuste posológico. - Sofosbuvir
Identificação dos símbolos utilizados na descrição das Interacções do Sofosbuvir
Informe o seu Médico ou Farmacêutico se estiver a tomar ou tiver tomado recentemente outros medicamentos, incluindo medicamentos obtidos sem receita médica (OTC), Produtos de Saúde, Suplementos Alimentares ou Fitoterapêuticos.

Não utilizar este medicamento durante a gravidez e amamentação.

Durante o tratamento juntamente com outros medicamentos para a terapêutica da infecção pelo vírus da hepatite C, os doentes comunicaram cansaço, tonturas, visão pouco nítida e diminuição da atenção. Se tiver qualquer um destes efeitos secundários, não conduza veículos nem utilize quaisquer ferramentas ou máquinas.
Informação revista e actualizada pela equipa técnica do INDICE.EU em: 12 de Abril de 2022