Selexipag

DCI com Advertência na Gravidez DCI com Advertência no Aleitamento DCI com Advertência na Condução
O que é
Selexipag foi aprovado para o tratamento da hipertensão arterial pulmonar (HAP) para retardar a progressão da doença e reduzir o risco de hospitalização. A HAP é uma doença relativamente rara geralmente com um prognóstico pobre exigindo mais opções de tratamento para prolongar resultados a longo prazo.
Usos comuns
Selexipag é indicada para o tratamento a longo prazo da hipertensão arterial pulmonar (HAP) em doentes adultos com Classe Funcional (CF) II–III da OMS, quer como terapêutica de associação em doentes insuficientemente controlados com um antagonista do recetor da endotelina (ARE) e/ou um inibidor da fosfodiesterase tipo 5 (PDE-5), ou em monoterapia em doentes não candidatos a estas terapêuticas.

A eficácia foi demonstrada em doentes com HAP, incluindo HAP idiopática e hereditária, HAP associada a doenças do tecido conjuntivo e HAP associada a cardiopatia congénita simples corrigida.
Tipo
Sem informação.
História
A FDA dos EUA concedeu o status HAP ao medicamento orfão selexipag.
Foi aprovado pelo FDA dos EUA em 22 de Dezembro de 2015.
Indicações
Selexipag é indicada para o tratamento a longo prazo da hipertensão arterial pulmonar (HAP) em doentes adultos com Classe Funcional (CF) II–III da OMS, quer como terapêutica de associação em doentes insuficientemente controlados com um antagonista do recetor da endotelina (ARE) e/ou um inibidor da fosfodiesterase tipo 5 (PDE-5), ou em monoterapia em doentes não candidatos a estas terapêuticas.

A eficácia foi demonstrada em doentes com HAP, incluindo HAP idiopática e hereditária, HAP associada a doenças do tecido conjuntivo e HAP associada a cardiopatia congénita simples corrigida.
Classificação CFT

04.03.01.03 : Antiagregantes plaquetários

Mecanismo De Ação
Selexipag é uma prostaciclina selectiva (IP, também chamado de PGI2) agonista do receptor. As principais características da hipertensão arterial pulmonar incluem uma diminuição da prostaciclina e prostaciclina sintase (enzima que ajuda a produzir prostaciclina) no pulmão. A prostaciclina é um vasodilatador potente, com anti-proliferativa, anti-inflamatória, e efeitos anti-trombóticos; Portanto, existe uma forte fundamentação para o tratamento com agonistas do receptor de IP.

Selexipag é quimicamente distinta, uma vez que não é PGI2 ou um análogo da PGI2 e tem elevada selectividade para o receptor de IP. Ele é metabolizado pela carboxilesterase 1 para produzir um metabolito ativo (ACT-333679), que é aproximadamente 37 vezes mais potente do que selexipag. Ambos selexipag e o seu metabolito são selectivos para o receptor de IP sobre outros receptores de prostanoides.
Posologia Orientativa
Titulação individualizada da dose:
Para cada doente, a dose deve ser titulada até à dose máxima individual tolerada, a qual pode variar desde 200 microgramas duas vezes por dia até 1.600 microgramas duas vezes por dia (dose de manutenção individualizada).

A dose inicial recomendada é de 200 microgramas duas vezes por dia, com intervalos de aproximadamente 12 horas. A dose é aumentada em incrementos de 200 microgramas duas vezes por dia, geralmente em intervalos semanais. No início do tratamento e em cada passo da titulação ascendente, recomenda-se tomar a primeira dose à noite. Durante a titulação da dose, podem ocorrer algumas reações adversas (tais como cefaleias, diarreia, náuseas e vómitos, dor mandibular, mialgias, dor nas extremidades, artralgias e rubor), refletindo o modo de ação de Selexipag. Geralmente são transitórias ou de fácil controlo com tratamento sintomático. Contudo, se um doente atingir uma dose incapaz de tolerar, esta deve ser reduzida para o nível de dose anterior.

Nos doentes em que a titulação ascendente foi limitada por outras razões que não as reações adversas refletindo o modo de ação de Selexipag, pode-se considerar uma segunda tentativa de titulação ascendente até à dose máxima individual tolerada, até uma dose máxima de 1.600 microgramas duas vezes por dia.

Dose de manutenção individualizada:
A dose máxima tolerada atingida durante a titulação da dose deve ser mantida. Se a terapêutica ao longo do tempo for menos tolerada com uma certa dose, deve considerar-se tratamento sintomático e/ ou uma redução da dose para o nível de dose inferior.

Interrupções e suspensões:
Se o doente falhar uma dose, deve tomá-la assim que possível. A dose esquecida não deve ser tomada se faltarem menos de 6 horas para a próxima dose.

Caso o tratamento seja esquecido durante 3 ou mais dias, Selexipag deve ser reiniciado numa dose mais baixa e fazer-se uma titulação ascendente.

Existe experiência limitada com a suspensão abrupta de Selexipag em doentes com HAP. Não há evidência de rebound agudo.
Contudo, se a decisão de interromper Selexipag for tomada, esta deve ser feita gradualmente enquanto é introduzida uma terapêutica alternativa.

Idosos (≥ 65 anos):
Não é necessário qualquer ajuste posológico em doentes idosos. Existe experiência clínica limitada em doentes com mais de 75 anos de idade, e por isso Selexipag deve ser utilizado com precaução nesta população.

Compromisso hepático:
Selexipag não deve ser administrado em doentes com compromisso hepático grave (Child-Pugh classe C). Em doentes com compromisso hepático moderado (Child-Pugh classe B), a dose inicial recomendada de Selexipag deve ser 200 microgramas uma vez por dia, sendo aumentada em intervalos semanais com incrementos de 200 microgramas uma vez por dia até à ocorrência de reações adversas, refletindo o modo de ação do selexipag, que não podem ser toleradas ou controladas medicamente. Não é necessário qualquer ajuste posológico em doentes com compromisso hepático ligeiro (Child-Pugh classe A).

Compromisso renal:
Não é necessário qualquer ajuste posológico em doentes com compromisso renal ligeiro ou moderado. Não é necessária qualquer alteração da dose inicial em doentes com compromisso renal grave (taxa de filtração glomerular estimada [eTFG] < 30ml/min/1,73m2); a titulação da dose deve ser realizada com precaução nestes doentes.

População pediátrica (< 18 anos):
A segurança e eficácia de Selexipag em crianças com idade compreendida entre 0 e 18 anos de idade não foram ainda estabelecidas. Não existem dados disponíveis. A administração do selexipag na população pediátrica não é recomendada. Estudos em animais indicaram um aumento do risco de invaginação intestinal, mas a relevância clínica destes resultados é desconhecida.
Administração
Sem informação.
Contraindicações
Hipersensibilidade ao Selexipag.

- Doença coronária grave ou angina instável.
- Enfarte do miocárdio nos últimos 6 meses.
- Insuficiência cardíaca descompensada, caso não esteja sob supervisão clínica estreita.
- Arritmias graves.
- Eventos cerebrovasculares (ex.º: acidente isquémico transitório, AVC) nos últimos 3 meses.
- Defeitos valvulares congénitos ou adquiridos com disfunções clinicamente relevantes da função miocárdica não relacionadas com hipertensão pulmonar.
Efeitos Indesejáveis/Adversos
Efeitos secundários muito frequentes (podem afetar mais de 1 em cada 10 pessoas)
- Dores de cabeça
- Rubor (vermelhidão da face)
- Náusea e vómitos (sentir-se maldisposto e enjoado)
- Diarreia
- Dor no maxilar, dor muscular, dor nas articulações, dor nas pernas
- Nasofaringite (nariz entupido)

Efeitos secundários frequentes (podem afetar até 1 em cada 10 pessoas)
- Anemia (níveis de glóbulos vermelhos baixos)
- Hipertiroidismo (glândula tiroideia hiperativa)
- Diminuição do apetite
- Perda de peso
- Hipotensão (pressão sanguínea baixa)
- Dor de estômago
- Dor
- Alterações nas análises ao sangue, incluindo a contagem das células sanguíneas ou da função tiroideia
- Erupções cutâneas, incluindo urticária, podem causar uma sensação de ardor ou picada e vermelhidão da pele

Efeitos secundários pouco frequentes (podem afetar até 1 em cada 100 pessoas)
- Aumento da frequência cardíaca
Advertências
Gravidez
Gravidez
Gravidez:Selexipag não está recomendado durante a gravidez e a amamentação.
Condução
Condução
Condução:Selexipag pode causar efeitos secundários tais como dores de cabeça e pressão sanguínea baixa, que pode afetar a sua capacidade de conduzir.
Aleitamento
Aleitamento
Aleitamento:Selexipag não está recomendado durante a gravidez e a amamentação.
Precauções Gerais
Hipotensão:
Selexipag apresenta propriedades vasodilatadoras que podem resultar na redução da pressão sanguínea. Antes de prescrever Selexipag, os médicos devem considerar atentamente se os doentes com certas condições subjacentes podem ser afetados de modo adverso pelos efeitos vasodilatadores (ex.º: doentes sob terapêutica antihipertensora ou com hipotensão em repouso, hipovolémia, obstrução grave do fluxo do ventrículo esquerdo ou disfunção autonómica).

Hipertiroidismo:
Observou-se hipertiroidismo com Selexipag. Recomenda-se a realização de testes para a função tiroideia, tal como indicado clinicamente na presença de sinais ou sintomas de hipertiroidismo.

Doença pulmonar veno-oclusiva:
Têm sido notificados casos de edema pulmonar com vasodilatadores (sobretudo prostaciclinas) quando utilizados em doentes com doença pulmonar veno-oclusiva. Consequentemente, se surgirem sinais de edema pulmonar aquando da administração de Selexipag em doentes com HAP, deve ser considerada a possibilidade de doença pulmonar veno-oclusiva. Se esta for confirmada, deve suspender o tratamento com Selexipag.

Idosos (≥ 65 anos):
Existe experiência clínica limitada com selexipag em doentes com mais de 75 anos de idade e por isso, Selexipag deve ser utilizado com precaução nesta população.

Compromisso hepático:
Não existe experiência clínica com selexipag em doentes com compromisso hepático grave (Child-Pugh classe C), logo Selexipag não deve ser administrado nestes doentes. A exposição ao selexipag e ao seu metabolito ativo está aumentada em doentes com compromisso hepático moderado (Child-Pugh classe B. Em doentes com compromisso hepático moderado, Selexipag deve ser tomado uma vez por dia.

Compromisso renal:
Em doentes com compromisso renal grave (eTFG < 30mL/min/1,73m2), a titulação da dose deve ser realizada com precaução. Não existe experiência com Selexipag em doentes que estejam a fazer diálise e por isso, Selexipag não deve ser utilizado nestes doentes.

Mulheres com potencial para engravidar:
As mulheres com potencial para engravidar têm de utilizar métodos contracetivos eficazes enquanto tomam selexipag.
Cuidados com a Dieta
De modo a melhorar a tolerabilidade, recomenda-se tomar Selexipag com alimentos e, no início de cada fase de titulação ascendente, a nova dose aumentada deve ser tomada à noite.
Terapêutica Interrompida
Se o doente falhar uma dose, deve tomá-la assim que possível. A dose esquecida não deve ser tomada se faltarem menos de 6 horas para a próxima dose.

Caso o tratamento seja esquecido durante 3 ou mais dias, Selexipag deve ser reiniciado numa dose mais baixa e fazer-se uma titulação ascendente.

Existe experiência limitada com a suspensão abrupta de Selexipag em doentes com HAP. Não há evidência de rebound agudo.

Contudo, se a decisão de interromper Selexipag for tomada, esta deve ser feita gradualmente enquanto é introduzida uma terapêutica alternativa.
Cuidados no Armazenamento
Manter este medicamento fora da vista e do alcance das crianças.

Não utilize este medicamento após o prazo de validade impresso na embalagem exterior, após VAL. O prazo de validade corresponde ao último dia do mês indicado.

O medicamento não necessita de quaisquer precauções especiais de conservação.

Não existem requisitos especiais para a eliminação.
Espectro de Suscetibilidade e Tolerância Bacteriológica
Sem informação.
Sem efeito descrito

Selexipag + Varfarina

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: A farmacocinética do selexipag e do seu metabolito ativo não é afetada pela varfarina. Num estudo em indivíduos saudáveis, selexipag (400 microgramas duas vezes por dia) não alterou a exposição à S-varfarina (substrato do CYP2C9) ou R-varfarina (substrato do CYP3A4) após uma dose única de 20 mg de varfarina. Selexipag não influenciou o efeito farmacodinâmico da varfarina na razão normalizada internacional. - Varfarina
Usar com precaução

Selexipag + Inibidores do CYP2C8

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: O efeito de inibidores do CYP2C8 (gemfibrozil), inibidores da UGT1A3 e UGT2B7 (ácido valpróico, probenecide e fluconazol), indutores do CYP2C8 (rifampicina, rifapentina), ou indutores da UGT1A3 e UGT2B7 (rifampicina) na exposição ao selexipag e ao seu metabolito ativo não foi estudado. É necessária precaução aquando da administração concomitante destes medicamentos com Selexipag. Não se pode excluir uma potencial interação farmacocinética com indutores ou inibidores fortes destas enzimas. - Inibidores do CYP2C8
Usar com precaução

Selexipag + Inibidores da UGT

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: O efeito de inibidores do CYP2C8 (gemfibrozil), inibidores da UGT1A3 e UGT2B7 (ácido valpróico, probenecide e fluconazol), indutores do CYP2C8 (rifampicina, rifapentina), ou indutores da UGT1A3 e UGT2B7 (rifampicina) na exposição ao selexipag e ao seu metabolito ativo não foi estudado. É necessária precaução aquando da administração concomitante destes medicamentos com Selexipag. Não se pode excluir uma potencial interação farmacocinética com indutores ou inibidores fortes destas enzimas. - Inibidores da UGT
Usar com precaução

Selexipag + Indutores da UGT

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: O efeito de inibidores do CYP2C8 (gemfibrozil), inibidores da UGT1A3 e UGT2B7 (ácido valpróico, probenecide e fluconazol), indutores do CYP2C8 (rifampicina, rifapentina), ou indutores da UGT1A3 e UGT2B7 (rifampicina) na exposição ao selexipag e ao seu metabolito ativo não foi estudado. É necessária precaução aquando da administração concomitante destes medicamentos com Selexipag. Não se pode excluir uma potencial interação farmacocinética com indutores ou inibidores fortes destas enzimas. - Indutores da UGT
Usar com precaução

Selexipag + Indutores do CYP2C8

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: O efeito de inibidores do CYP2C8 (gemfibrozil), inibidores da UGT1A3 e UGT2B7 (ácido valpróico, probenecide e fluconazol), indutores do CYP2C8 (rifampicina, rifapentina), ou indutores da UGT1A3 e UGT2B7 (rifampicina) na exposição ao selexipag e ao seu metabolito ativo não foi estudado. É necessária precaução aquando da administração concomitante destes medicamentos com Selexipag. Não se pode excluir uma potencial interação farmacocinética com indutores ou inibidores fortes destas enzimas. - Indutores do CYP2C8
Usar com precaução

Selexipag + Gemfibrozil

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: O efeito de inibidores do CYP2C8 (gemfibrozil), inibidores da UGT1A3 e UGT2B7 (ácido valpróico, probenecide e fluconazol), indutores do CYP2C8 (rifampicina, rifapentina), ou indutores da UGT1A3 e UGT2B7 (rifampicina) na exposição ao selexipag e ao seu metabolito ativo não foi estudado. É necessária precaução aquando da administração concomitante destes medicamentos com Selexipag. Não se pode excluir uma potencial interação farmacocinética com indutores ou inibidores fortes destas enzimas. - Gemfibrozil
Usar com precaução

Selexipag + Ácido Valpróico (Valproato de sódio)

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: O efeito de inibidores do CYP2C8 (gemfibrozil), inibidores da UGT1A3 e UGT2B7 (ácido valpróico, probenecide e fluconazol), indutores do CYP2C8 (rifampicina, rifapentina), ou indutores da UGT1A3 e UGT2B7 (rifampicina) na exposição ao selexipag e ao seu metabolito ativo não foi estudado. É necessária precaução aquando da administração concomitante destes medicamentos com Selexipag. Não se pode excluir uma potencial interação farmacocinética com indutores ou inibidores fortes destas enzimas. - Ácido Valpróico (Valproato de sódio)
Usar com precaução

Selexipag + Probenecida

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: O efeito de inibidores do CYP2C8 (gemfibrozil), inibidores da UGT1A3 e UGT2B7 (ácido valpróico, probenecide e fluconazol), indutores do CYP2C8 (rifampicina, rifapentina), ou indutores da UGT1A3 e UGT2B7 (rifampicina) na exposição ao selexipag e ao seu metabolito ativo não foi estudado. É necessária precaução aquando da administração concomitante destes medicamentos com Selexipag. Não se pode excluir uma potencial interação farmacocinética com indutores ou inibidores fortes destas enzimas. - Probenecida
Usar com precaução

Selexipag + Fluconazol

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: O efeito de inibidores do CYP2C8 (gemfibrozil), inibidores da UGT1A3 e UGT2B7 (ácido valpróico, probenecide e fluconazol), indutores do CYP2C8 (rifampicina, rifapentina), ou indutores da UGT1A3 e UGT2B7 (rifampicina) na exposição ao selexipag e ao seu metabolito ativo não foi estudado. É necessária precaução aquando da administração concomitante destes medicamentos com Selexipag. Não se pode excluir uma potencial interação farmacocinética com indutores ou inibidores fortes destas enzimas. - Fluconazol
Usar com precaução

Selexipag + Rifapentina

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: O efeito de inibidores do CYP2C8 (gemfibrozil), inibidores da UGT1A3 e UGT2B7 (ácido valpróico, probenecide e fluconazol), indutores do CYP2C8 (rifampicina, rifapentina), ou indutores da UGT1A3 e UGT2B7 (rifampicina) na exposição ao selexipag e ao seu metabolito ativo não foi estudado. É necessária precaução aquando da administração concomitante destes medicamentos com Selexipag. Não se pode excluir uma potencial interação farmacocinética com indutores ou inibidores fortes destas enzimas. - Rifapentina
Usar com precaução

Selexipag + Rifampicina

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: O efeito de inibidores do CYP2C8 (gemfibrozil), inibidores da UGT1A3 e UGT2B7 (ácido valpróico, probenecide e fluconazol), indutores do CYP2C8 (rifampicina, rifapentina), ou indutores da UGT1A3 e UGT2B7 (rifampicina) na exposição ao selexipag e ao seu metabolito ativo não foi estudado. É necessária precaução aquando da administração concomitante destes medicamentos com Selexipag. Não se pode excluir uma potencial interação farmacocinética com indutores ou inibidores fortes destas enzimas. - Rifampicina
Sem efeito descrito

Selexipag + Indutores do CYP3A4

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: Na presença de lopinavir/ritonavir 400/100 mg duas vezes por dia, um forte inibidor do CYP3A4, a exposição ao selexipag aumentou aproximadamente 2 vezes, mas não afetou a exposição ao metabolito ativo do selexipag. Dado o metabolito ativo apresentar uma potência 37 vezes superior, este efeito não é clinicamente relevante. Uma vez que um inibidor forte do CYP3A4 não afetou a farmacocinética do metabolito ativo, indicando que a via do CYP3A4 não é importante na eliminação do metabolito ativo, não são esperados quaisquer efeitos de indutores do CYP3A4 na farmacocinética do metabolito ativo. - Indutores do CYP3A4
Sem efeito descrito

Selexipag + Inibidores do CYP3A4

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: Na presença de lopinavir/ritonavir 400/100 mg duas vezes por dia, um forte inibidor do CYP3A4, a exposição ao selexipag aumentou aproximadamente 2 vezes, mas não afetou a exposição ao metabolito ativo do selexipag. Dado o metabolito ativo apresentar uma potência 37 vezes superior, este efeito não é clinicamente relevante. Uma vez que um inibidor forte do CYP3A4 não afetou a farmacocinética do metabolito ativo, indicando que a via do CYP3A4 não é importante na eliminação do metabolito ativo, não são esperados quaisquer efeitos de indutores do CYP3A4 na farmacocinética do metabolito ativo. - Inibidores do CYP3A4
Sem efeito descrito

Selexipag + Lopinavir + Ritonavir

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: O tratamento concomitante com lopinavir/ ritonavir 400/100 mg duas vezes por dia, um forte inibidor do OATP (OATP1B1 e OATP1B3) e da P-gp, aumentou a exposição ao selexipag aproximadamente 2 vezes, mas não afetou a exposição ao metabolito ativo do selexipag. Dado que a maioria do efeito farmacológico deriva do metabolito ativo, este efeito não é clinicamente relevante. - Lopinavir + Ritonavir
Sem efeito descrito

Selexipag + Heparina

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: Selexipag é um inibidor da agregação plaquetária in vitro. No estudo controlado por placebo de Fase 3 em doentes com HAP, não foi detetado um aumento do risco de hemorragia com selexipag comparativamente com o placebo, incluindo quando o selexipag foi administrado com anticoagulantes (tais como heparina, anticoagulantes cumarínicos) ou inibidores da agregação plaquetária. - Heparina
Sem efeito descrito

Selexipag + Anticoagulantes orais

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: Selexipag é um inibidor da agregação plaquetária in vitro. No estudo controlado por placebo de Fase 3 em doentes com HAP, não foi detetado um aumento do risco de hemorragia com selexipag comparativamente com o placebo, incluindo quando o selexipag foi administrado com anticoagulantes (tais como heparina, anticoagulantes cumarínicos) ou inibidores da agregação plaquetária. - Anticoagulantes orais
Sem efeito descrito

Selexipag + Antiagregantes plaquetários

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: Selexipag é um inibidor da agregação plaquetária in vitro. No estudo controlado por placebo de Fase 3 em doentes com HAP, não foi detetado um aumento do risco de hemorragia com selexipag comparativamente com o placebo, incluindo quando o selexipag foi administrado com anticoagulantes (tais como heparina, anticoagulantes cumarínicos) ou inibidores da agregação plaquetária. - Antiagregantes plaquetários
Sem efeito descrito

Selexipag + Substratos do CYP2C9

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: Num estudo em indivíduos saudáveis, selexipag (400 microgramas duas vezes por dia) não alterou a exposição à S-varfarina (substrato do CYP2C9) ou R-varfarina (substrato do CYP3A4) após uma dose única de 20 mg de varfarina. Selexipag não influenciou o efeito farmacodinâmico da varfarina na razão normalizada internacional. - Substratos do CYP2C9
Sem efeito descrito

Selexipag + Substratos do CYP3A4

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: Num estudo em indivíduos saudáveis, selexipag (400 microgramas duas vezes por dia) não alterou a exposição à S-varfarina (substrato do CYP2C9) ou R-varfarina (substrato do CYP3A4) após uma dose única de 20 mg de varfarina. Selexipag não influenciou o efeito farmacodinâmico da varfarina na razão normalizada internacional. - Substratos do CYP3A4
Sem efeito descrito

Selexipag + Contracetivos hormonais

Observações: Selexipag é hidrolisado no seu metabolito ativo pela carboxilesterase hepática 1 (CES1). Selexipag e o seu metabolito ativo sofrem ambos metabolismo oxidativo, mediado pelo CYP2C8 e CYP3A4. A glucoronidação do metabolito ativo é catalisada através da UGT1A3 e UGT2B7. Selexipag e o seu metabolito ativo são substratos do OATP1B1 e OATP1B3. Selexipag é um substrato fraco da bomba de efluxo P-gp. O metabolito ativo é um substrato fraco da proteína de resistência do cancro da mama (BCRP). Terapêuticas específicas para a HAP: Na Fase 3 do ensaio controlado por placebo em doentes com HAP, a utilização do selexipag em associação com um ARE e um inibidor da PDE-5 resultou numa exposição 30% inferior ao metabolito ativo. Efeito do selexipag em outros medicamentos: Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as enzimas do citocromo P450 em concentrações clinicamente relevantes. Selexipag e o seu metabolito ativo não inibem as proteínas transportadoras. Não é esperado que selexipag e o seu metabolito ativo induzam as enzimas do citocromo P450 no fígado e rim em concentrações clinicamente relevantes. Dados in vitro indicam que selexipag pode ser um indutor de ambos CYP3A4 e CYP2C9 no intestino.
Interações: Não foram realizados estudos sobre interações medicamentosas específicas com contracetivos hormonais. Uma vez que o selexipag não afetou a exposição ao substrato do CYP3A4, R-varfarina, ou ao substrato do CYP2C9, S-varfarina, não se espera uma redução da eficácia dos contracetivos hormonais. - Contracetivos hormonais
Identificação dos símbolos utilizados na descrição das Interações do Selexipag
Informe o seu Médico ou Farmacêutico se estiver a tomar ou tiver tomado recentemente outros medicamentos, incluindo medicamentos obtidos sem receita médica (OTC), Produtos de Saúde, Suplementos Alimentares ou Fitoterapêuticos.

Selexipag não está recomendado durante a gravidez e a amamentação. Se é uma mulher que pode ter filhos deve usar um método contracetivo eficaz enquanto está a tomar Selexipag. Se está grávida ou a amamentar, se pensa estar grávida ou planeia engravidar, consulte o seu médico antes de tomar este medicamento.

Selexipag pode causar efeitos secundários tais como dores de cabeça e pressão sanguínea baixa, que pode afetar a sua capacidade de conduzir; os sintomas da sua doença poderão também torná-lo(a) menos capaz para conduzir.
Informação revista e actualizada pela equipa técnica do INDICE.EU em: 08 de Setembro de 2020