Estricnina
O que é
A estricnina é um alcalóide cristalino muito tóxico.
Foi muito usado como pesticida, principalmente para matar ratos.
Porém, devido à sua alta toxicidade, não só em ratos, mas em vários animais e também o homem, o seu uso é proibido em muitos países.
É praticamente insolúvel em água e pouco solúvel em solventes orgânicos.
A fonte mais comum dessa substância é de sementes de árvores da espécie Nux vomica, nativa do Sri Lanka, Austrália e Índia.
A estricnina é também uma das substâncias mais amargas que existem.
Seu sabor é perceptível em concentrações da ordem de 1ppm.
A estricnina decompõe-se rapidamente no solo, sendo pouco provável que contamine água.
Porém, pode ser inalada na forma de pó.
Também existe o risco de um incêndio em locais onde haja compostos com estricnina gerar vapores venenosos.
A absorção pela pele causa reações tóxicas.
Não existe evidência de que a exposição crónica a estricnina produza cancro, mutações, alterações reprodutivas ou anomalias no crescimento.
Porém, seus efeitos em curto prazo são graves.
Pode haver convulsões iniciais violentas, mas frequentemente os primeiros sintomas são ansiedade, tremor, vómitos, febre alta de difícil controle.
Entre 10 e 20 minutos após a ingestão, os músculos do corpo começam a ter espasmos, iniciando com a cabeça e o pescoço.
Os espasmos então se alastram para todos os músculos do corpo, com convulsões quase continuas, que pioram com o menor dos estímulos.
A morte ocorre por asfixia causada pela paralisia do sistema de controle da respiração do sistema nervoso central, ou por exaustão devido as convulsões.
Nesse momento, o corpo endurece imediatamente, mesmo no meio de uma convulsão, devido ao rigor mortis.
O tratamento inclui a aplicação de diazepam intravenoso, para controlar as convulsões, e o uso de carvão activado.
A substância é metabolizada no fígado e tem uma semi-vida de 10 horas em humanos.
Portanto, se o paciente sobreviver por 24 horas após a ingestão, a recuperação é possível.
Foi muito usado como pesticida, principalmente para matar ratos.
Porém, devido à sua alta toxicidade, não só em ratos, mas em vários animais e também o homem, o seu uso é proibido em muitos países.
É praticamente insolúvel em água e pouco solúvel em solventes orgânicos.
A fonte mais comum dessa substância é de sementes de árvores da espécie Nux vomica, nativa do Sri Lanka, Austrália e Índia.
A estricnina é também uma das substâncias mais amargas que existem.
Seu sabor é perceptível em concentrações da ordem de 1ppm.
A estricnina decompõe-se rapidamente no solo, sendo pouco provável que contamine água.
Porém, pode ser inalada na forma de pó.
Também existe o risco de um incêndio em locais onde haja compostos com estricnina gerar vapores venenosos.
A absorção pela pele causa reações tóxicas.
Não existe evidência de que a exposição crónica a estricnina produza cancro, mutações, alterações reprodutivas ou anomalias no crescimento.
Porém, seus efeitos em curto prazo são graves.
Pode haver convulsões iniciais violentas, mas frequentemente os primeiros sintomas são ansiedade, tremor, vómitos, febre alta de difícil controle.
Entre 10 e 20 minutos após a ingestão, os músculos do corpo começam a ter espasmos, iniciando com a cabeça e o pescoço.
Os espasmos então se alastram para todos os músculos do corpo, com convulsões quase continuas, que pioram com o menor dos estímulos.
A morte ocorre por asfixia causada pela paralisia do sistema de controle da respiração do sistema nervoso central, ou por exaustão devido as convulsões.
Nesse momento, o corpo endurece imediatamente, mesmo no meio de uma convulsão, devido ao rigor mortis.
O tratamento inclui a aplicação de diazepam intravenoso, para controlar as convulsões, e o uso de carvão activado.
A substância é metabolizada no fígado e tem uma semi-vida de 10 horas em humanos.
Portanto, se o paciente sobreviver por 24 horas após a ingestão, a recuperação é possível.
Usos comuns
Pequenas doses de estricnina eram utilizadas como laxante ou para tratamento de outros problemas estomacais.
Esse tipo de tratamento foi abandonado com o advento de alternativas mais seguras.
Esse tipo de tratamento foi abandonado com o advento de alternativas mais seguras.
Tipo
Sem informação.
História
Estricnina alcalóide foi o primeiro a ser identificado em plantas do género Strychnos, Loganiaceae família.
Strychnos, nome dado por Carl Linnaeus em 1753, é um género de árvores e arbustos trepadores da ordem da genciana.
O género contém 196 espécies e é distribuído em todas as regiões quentes da Ásia (58 espécies), América (64 espécies) e África (75 espécies).
As sementes e cascas de muitas plantas deste género contém o potente veneno estricnina.
Estricnina foi descoberta pela primeira vez por químicos franceses Joseph Bienaimé Caventou e Pierre Joseph Pelletier em 1818 em San Ignacio.
Em algumas plantas do género Strychnos também está presente um derivado 9,10-dimetoxi de estricnina, o alcalóide brucina.
Brucina não é tão venenosa como a estricina.
Os registros históricos indicam que algumas preparações contendo estricnina (presumivelmente) já era usado para matar cães, gatos e aves na Europa em 1640.
A estrutura de estricnina foi determinada pela primeira vez em 1946 por Sir Robert Robinson e em 1954 este alcalóide foi sintetizado num laboratório de Robert B. Woodward.
Este é um dos mais conhecidos de síntese da história da química orgânica.
Ambos os químicos ganharam o Prémio Nobel (Robinson em 1947 e Woodward em 1965).
Strychnos, nome dado por Carl Linnaeus em 1753, é um género de árvores e arbustos trepadores da ordem da genciana.
O género contém 196 espécies e é distribuído em todas as regiões quentes da Ásia (58 espécies), América (64 espécies) e África (75 espécies).
As sementes e cascas de muitas plantas deste género contém o potente veneno estricnina.
Estricnina foi descoberta pela primeira vez por químicos franceses Joseph Bienaimé Caventou e Pierre Joseph Pelletier em 1818 em San Ignacio.
Em algumas plantas do género Strychnos também está presente um derivado 9,10-dimetoxi de estricnina, o alcalóide brucina.
Brucina não é tão venenosa como a estricina.
Os registros históricos indicam que algumas preparações contendo estricnina (presumivelmente) já era usado para matar cães, gatos e aves na Europa em 1640.
A estrutura de estricnina foi determinada pela primeira vez em 1946 por Sir Robert Robinson e em 1954 este alcalóide foi sintetizado num laboratório de Robert B. Woodward.
Este é um dos mais conhecidos de síntese da história da química orgânica.
Ambos os químicos ganharam o Prémio Nobel (Robinson em 1947 e Woodward em 1965).
Indicações
Pequenas doses de estricnina eram utilizadas como laxante ou para tratamento de outros problemas estomacais.
Esse tipo de tratamento foi abandonado com o advento de alternativas mais seguras.
Esse tipo de tratamento foi abandonado com o advento de alternativas mais seguras.
Classificação CFT
N.D.
Mecanismo De Acção
Nas sinapses do sistema nervoso central existem dois tipos distintos de receptores.
A ligação a receptores excitatórios aumenta a possibilidade de um sinal ser transmitido, enquanto a ligação em receptores inibitórios reduz essa possibilidade.
Os receptores de glicina são receptores inibitórios ligados a canais de cloro, particularmente na medula espinhal.
A estricnina age bloqueando esses receptores, sendo portanto um antagonista.
O resultado é um aumento da transmissão de sinais nervosos, especialmente em arco-reflexo, que normalmente seriam controlados pela acção da glicina nesses receptores.
Assim, o menor dos estímulos sensoriais causa uma grande contracção muscular.
A ligação a receptores excitatórios aumenta a possibilidade de um sinal ser transmitido, enquanto a ligação em receptores inibitórios reduz essa possibilidade.
Os receptores de glicina são receptores inibitórios ligados a canais de cloro, particularmente na medula espinhal.
A estricnina age bloqueando esses receptores, sendo portanto um antagonista.
O resultado é um aumento da transmissão de sinais nervosos, especialmente em arco-reflexo, que normalmente seriam controlados pela acção da glicina nesses receptores.
Assim, o menor dos estímulos sensoriais causa uma grande contracção muscular.
Posologia Orientativa
Conforme prescrição médica.
Administração
Sem informação.
Contra-Indicações
Não aplicável.
Efeitos Indesejáveis/Adversos
Sem informação.
Advertências
Dopping:Substância probida - Portaria n.º 411/2015, de 26 de novembro - Aprova a Lista de Substâncias e Métodos Proibidos para 2016 e revoga a Portaria n.º 270/2014, de 22 de dezembro.
Precauções Gerais
Sem informação.
Cuidados com a Dieta
Sem informação.
Resposta à overdose
Procurar atendimento médico de emergência, ou ligue para o Centro de intoxicações.
Pode haver convulsões iniciais violentas, mas frequentemente os primeiros sintomas são ansiedade, tremor, vómitos, febre alta de difícil controle.
Entre 10 e 20 minutos após a ingestão, os músculos do corpo começam a ter espasmos, iniciando com a cabeça e o pescoço.
Os espasmos então se alastram para todos os músculos do corpo, com convulsões quase continuas, que pioram com o menor dos estímulos.
A morte ocorre por asfixia causada pela paralisia do sistema de controle da respiração do sistema nervoso central, ou por exaustão devido as convulsões.
Nesse momento, o corpo endurece imediatamente, mesmo no meio de uma convulsão, devido ao rigor mortis.
O tratamento inclui a aplicação de diazepam intravenoso, para controlar as convulsões, e o uso de carvão activado.
A substância é metabolizada no fígado e tem uma meia-vida de 10 horas em humanos.
Portanto, se o paciente sobreviver por 24 horas após a ingestão, a recuperação é possível.
Pode haver convulsões iniciais violentas, mas frequentemente os primeiros sintomas são ansiedade, tremor, vómitos, febre alta de difícil controle.
Entre 10 e 20 minutos após a ingestão, os músculos do corpo começam a ter espasmos, iniciando com a cabeça e o pescoço.
Os espasmos então se alastram para todos os músculos do corpo, com convulsões quase continuas, que pioram com o menor dos estímulos.
A morte ocorre por asfixia causada pela paralisia do sistema de controle da respiração do sistema nervoso central, ou por exaustão devido as convulsões.
Nesse momento, o corpo endurece imediatamente, mesmo no meio de uma convulsão, devido ao rigor mortis.
O tratamento inclui a aplicação de diazepam intravenoso, para controlar as convulsões, e o uso de carvão activado.
A substância é metabolizada no fígado e tem uma meia-vida de 10 horas em humanos.
Portanto, se o paciente sobreviver por 24 horas após a ingestão, a recuperação é possível.
Terapêutica Interrompida
Não aplicável.
Cuidados no Armazenamento
Mantenha todos os medicamentos fora do alcance de crianças e animais de estimação.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Espectro de susceptibilidade e Tolerância Bacteriológica
Sem informação.
Sem Resultados
Informe o seu Médico ou Farmacêutico se estiver a tomar ou tiver tomado recentemente outros medicamentos, incluindo medicamentos obtidos sem receita médica (OTC), Produtos de Saúde, Suplementos Alimentares ou Fitoterapêuticos.
Dopping: Substância proibida - Portaria n.º 411/2015, de 26 de novembro - Aprova a Lista de Substâncias e Métodos Proibidos para 2016 e revoga a Portaria n.º 270/2014, de 22 de dezembro.
Dopping: Substância proibida - Portaria n.º 411/2015, de 26 de novembro - Aprova a Lista de Substâncias e Métodos Proibidos para 2016 e revoga a Portaria n.º 270/2014, de 22 de dezembro.
Informação revista e actualizada pela equipa técnica do INDICE.EU em: 11 de Novembro de 2021
