Uma equipa de cientistas do Instituto Karolinska, na Suécia, descobriu um possível mecanismo neurológico por trás da hipersexualidade, num estudo publicado na revista Epigenetics.

A hipersexualidade foi reconhecida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como um distúrbio de compulsão sexual e caracteriza-se por pensamentos obsessivos ou perda de controlo.

O diagnóstico causa alguma controvérsia, pois acredita-se que a hipersexualidade esteja ligada a um distúrbio mental já existente, sendo tratada como uma extensão ou manifestação deste. No entanto, não se conhece o seu mecanismo neurológico.

Durante este estudo, os investigadores mediram os padrões de metilação do ADN do sangue de 60 pacientes com distúrbio de hipersexualidade e compararam-nos com amostras de 33 voluntários saudáveis. A metilação do ADN afeta a expressão dos genes e reduz, geralmente, a sua atividade.

Quando se detetavam alterações na metilação do ADN, os investigadores analisavam os níveis de expressão genética dos microARN (ácido ribonucleico) associados. Estes conseguem passar a barreira do sangue e do cérebro e modular ou degradar a expressão de centenas de genes no cérebro e outros tecidos.

Os dados foram ainda comparados com 107 indivíduos, dos quais 24 eram alcoólicos, para explorar a associação com o comportamento aditivo.

Foram encontradas duas regiões de ADN que se alteravam nos pacientes com distúrbio de hipersexualidade. O normal funcionamento da metilação do ADN estava corrompido e o microARN associado, envolvido no silenciamento de genes, apresentava uma sub-expressão.

O tipo de microARN identificado, o microARN-4456, tem como alvos os genes ligados à regulação da hormona ocitocina. Com a sub-expressão, o silenciamento é reduzido e a ocitocina aumenta.

Estudos já realizados associaram a ocitocina a um papel relevante no comportamento sexual, relacional e social. Os voluntários alcoólicos apresentavam as mesmas regiões de ADN, pelo que a ocitocina pode também ser associada a comportamentos de dependência e obsessão.