O consumo excessivo de álcool na adolescência provoca efeitos duradouros nas ligações cerebrais e está associado a um aumento do risco de problemas psicológicos e de transtornos relacionados ao consumo de álcool mais tarde na vida.

Investigadores da Universidade de Illinois, nos Estados Unidos, mostraram que algumas dessas mudanças duradouras são o resultado de alterações epigenéticas que modificam a expressão de uma proteína crucial para a formação e manutenção de conexões neurais na amígdala - a parte do cérebro envolvida nas sensações de emoção, medo e ansiedade.

Os resultados foram publicados na revista Translational Psychiatry.

Os investigadores analisaram o tecido da amígdala humana pós-morte de 11 indivíduos que começaram a beber muito antes dos 21 anos; de 11 indivíduos que começaram a beber excessivamente após os 21 anos de idade e de 22 indivíduos sem historial de transtorno por uso de álcool.

A idade média de morte dos indivíduos de quem as amostras foram recolhidas era de cerca de 58, 55 e 59 anos, respetivamente.

As amígdalas de indivíduos que bebiam precocemente tinham cerca de 30 por cento mais de uma molécula chamada BDNF-AS, um grande RNA não-codificante.

Os investigadores descobriram que o aumento do BDNF-AS em consumidores precoces é causado pela diminuição da metilação da BDNF-AS.

Essa mudança pode alterar a função normal da amígdala, que ajuda a regular as emoções, e pode fazer com que os indivíduos sejam mais suscetíveis à ansiedade e ao desenvolvimento e manutenção do transtorno do uso de álcool mais tarde na vida.