As descobertas, publicadas na Science Immunology, podem levar a terapias mais eficazes para esta doença autoimune incurável. De acordo com Nunzio Bottini, autor correspondente do estudo, verificou-se que o ambiente tecidual é importante no agravamento da AR e no desenvolvimento de resistência aos medicamentos antirreumáticos.

A AR provoca inflamação crónica nas articulações. Noutras formas de artrite autoimune, a inflamação pode ser aliviada através da segmentação de uma proteína denominada interleucina-17, uma das várias que podem contribuir para a inflamação articular.

Em experiências realizadas em tecidos humanos com AR e em ratinhos de laboratório, os investigadores demonstraram que, com o tempo, as células imunitárias que produzem IL-17 deixam gradualmente de a produzir. Isto ajuda a explicar porque é que os tratamentos destinados à IL-17 não são eficazes contra a AR já estabelecida.

Além disso, estas células imunitárias também podem sofrer alterações que as tornam mais agressivas e capazes de manter a inflamação mesmo sem interleucina-17.
A investigação permitiu apurar que as alterações nas células imunitárias parecem ser impulsionadas pelos sinoviócitos – células não imunitárias que produzem o líquido sinovial lubrificante nas articulações.

As descobertas têm implicações significativas para o tratamento da AR, e podem contribuir para mudar o paradigma de como se entende a progressão da AR e porque é que os tratamentos com IL-17 não têm funcionado tão bem como se esperava.

Só compreendendo com exatidão os mecanismos biológicos da doença é possível desenvolver terapias eficazes e de precisão. Enquanto isso, os médicos podem ajudar os doentes em fases precoces ou pré-sintomáticas a tirar o máximo partido dos tratamentos que podem perder a eficácia com o tempo.