Quem nunca tomou acetaminofeno? Omnipresente nos armários de medicamentos, o analgésico foi sintetizado em 1878 e utilizado pela primeira vez para tratar a dor e a febre em 1893. O seu uso generalizado, contudo, aconteceu apenas em 1950, quando passou a ser comercializado como alternativa à aspirina.
Com o aparecimento de novas doenças, e a permanência das antigas, a pesquisa de novos fármacos é constante. Porém, o caminho entre uma nova molécula e um fármaco eficaz é longo e difícil.
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Como muitos medicamentos, o acetaminofeno – conhecido como paracetamol fora dos EUA e do Japão –, derivou originalmente do alcatrão de carvão, um derivado do carvão do qual se obtém vários medicamentos e até corantes para alimentos e roupas, especialmente os azuis e os roxos profundos.
O medicamento foi descoberto por acaso, quando um cientista investigava um tratamento para vermes intestinais. Ao pedir um produto para estudar recebeu o produto químico errado – a acetanilida – que não teve efeito sobre os vermes, mas baixou a febre. A acetanilida tem efeitos colaterais, mas o acetaminofeno foi derivado desta substância para ser uma alternativa mais segura.
O acetaminofeno tem duas ações no organismo: reduzir a febre e proporcionar alívio de dores leves a moderadas. Mas embora tenha sido estudado durante quase 150 anos, a maneira como funciona permanece um mistério.
O facto de funcionar para diferentes causas de dor indica que atua no sistema nervoso central, e não no local da dor, como os anestésicos locais ou analgésicos, como o ibuprofeno ou a aspirina. Da mesma forma, também é provável que funcione no cérebro para controlar o mecanismo usado pelo corpo para elevar a temperatura corporal.
Foram propostos vários mecanismos, que foram refutados por estudos posteriores. Os seus efeitos na serotonina no cérebro, e até nos recetores endocanabinoides – onde a cannabis exerce a sua ação no cérebro – também foram explorados.
A explicação mais promissora, mas ainda uma especulação, é que o paracetamol funciona numa das enzimas ciclooxigenase (COX). O bloqueio dessa enzima na causa da dor é o mecanismo pelo qual os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) funcionam. Mas o efeito do paracetamol no local da dor é muito fraco para ser responsável pelo alívio, no entanto, pode bloquear a produção de enzimas no cérebro, bloqueando assim a transmissão adicional dos impulsos nervosos da dor.
Tal como acontece com outros analgésicos, exceto os opioides, como a morfina, o paracetamol tem um “efeito teto” para as suas capacidades no alívio da dor. Ou seja, após uma determinada dose, doses mais altas não proporcionam alívio adicional da dor.
A febre ocorre quando algo – infeção ou outras causas – aciona o controle corporal mestre no cérebro, o centro termorregulador no hipotálamo, para redefinir a temperatura corporal central acima dos 38,6 graus normais. Acredita-se que o acetaminofeno, assim como os AINEs e a aspirina, afetem esse centro regulador para diminuir a temperatura corporal. Mais uma vez, especula-se que o mecanismo seja o bloqueio da enzima COX.
O acetaminofeno pertence a uma classe de medicamentos própria, em contraste com os anti-inflamatórios não esteroides, para os quais existem dezenas de tipos. E é por essa razão – funciona, mas os cientistas não sabem como funciona – que existe apenas um paracetamol.
