Trata-se de uma proteína que liga material genético e, como demonstrado pelos investigadores, também controla propriedades que regulam o desenvolvimento do tumor.
Conhecida como HnRNPK, a proteína liga-se ao RNA mensageiro (mRNA), que os dois genes IER3 e IER3-AS1 codificam. Esses genes são altamente ativos em várias formas de cancro. Ao ligar-se ao mRNA desses genes, a HnRNPK impede a formação de RNA de fita dupla entre eles mantendo-os separados.

Segundo Chandrasekhar Kanduri, um dos líderes do estudo, manter o RNA desses dois genes separado promove o crescimento de tumores que dependem de fatores de crescimento. Sem a proteína HnRNPK, as propriedades que promovem o crescimento do tumor são neutralizadas, abrindo caminho para o desenvolvimento de medicamentos que bloqueiam a HnRNPK.

O estudo revelou ainda que, da mesma forma, a proteína HnRNPK liga-se ao mRNA de vários outros genes, impedindo a formação de RNA de fita dupla.

A descoberta abre espaço para influenciar indiretamente o fator de crescimento FGF-2, que se sabe ser fundamental tanto para o processo pelo qual as células-tronco amadurecem em vários tipos de células, quanto para o desenvolvimento embrionário inicial.

Dado o crucial papel do FGF-2 no desenvolvimento humano normal, o uso de substâncias que visam diretamente o fator de crescimento teria muitos efeitos colaterais. O mecanismo agora identificado faz parte da mesma cadeia de sinalização, mas mais abaixo. Logo, o mecanismo tem o potencial de se tornar uma opção de tratamento do cancro mais atraente, com menos efeitos colaterais.

Os investigadores salientam a necessidade de mais investigações de forma a verificar a transferibilidade da descoberta da cultura de células e dos estudos em ratinhos para humanos. Numa próxima etapa, a equipa pretende realizar estudos mais alargados para examinar com maior detalhe como o par de genes regulados pelo FGF-2 controla o ambiente de crescimento dos tumores.