Investigadores descobrem como o sal aumenta a pressão arterial
O sal na dieta aumenta a pressão arterial em algumas pessoas colocando-as em maior risco de doenças cardiovasculares e morte. Uma equipa de cientistas coordenada pela Universidade Vanderbilt, nos Estados Unidos, descobriu recentemente que a ativação do inflamassoma NLRP3 – um complexo proteico envolvido na resposta inflamatória – nas células imunes contribui para a hipertensão sensível ao sal.
Esta realidade significa que a doença afectaria uma em cada três pessoa e tem o sal e stress como principais causadores. Como fazer frente a estes números? Como inverter esta tendência?
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Segundo Annet Kirabo, autora sénior da investigação, cerca de 50% das pessoas com hipertensão têm um aumento exagerado da pressão arterial após ingerir uma refeição salgada, tal como 25% das pessoas com pressão arterial normal. E a percentagem de idosos e afro-americanos afetados é ainda maior (até 75%), refere a especialista.
O aumento da pressão arterial em resposta ao sal pode ser tão significativo que pode causar um ataque cardíaco, derrame e até morte cardíaca súbita, mas mesmo assim não é diagnosticado e não é tratado.
A equipa tem vindo a explorar o novo papel das células imunes na hipertensão sensível ao sal, tendo descoberto anteriormente que o canal de sódio ENaC medeia a entrada de sal nas células do sistema imunológico, o que leva à formação de moléculas reativas chamadas isolevuglandinas e a um estado inflamatório semelhante ao autoimune na hipertensão.
Agora, no estudo liderado por Ashley Pitzer, a equipa usou um protocolo de internamento de carga e depleção de sal para caracterizar rigorosamente os voluntários como sensíveis ao sal, ou não, e estudar as respostas nas suas células sanguíneas.
Descobriram, então, que o inflamassoma NLRP3 num subtipo específico de monócitos (células imunes) mudou dinamicamente nas pessoas sensíveis ao sal, aumentando com a ingestão de sal e a pressão arterial. Na posse de dados de voluntários humanos, os cientistas voltaram-se para modelos de ratinhos para estudar o mecanismo.
Inibir ou remover o inflamassoma eliminou a sensibilidade ao sal da pressão arterial, e voltar a inseri-lo (ao transferir células sanguíneas) restaurou a sensibilidade ao sal. Os cientistas mostraram que a ativação do inflamassoma é dependente da entrada de sal através do canal ENaC e da produção de isolevuglandinas. Pitzer referiu que pode ser possível desenvolver um exame sanguíneo para a sensibilidade ao sal da pressão arterial.
Os resultados do estudo sugerem que os cientistas devem olhar mais de perto para os inibidores de ENaC e IL-1beta, uma citocina inflamatória produzida pelo inflamassoma. A inibição de ENaC tem eficácia limitada no tratamento da hipertensão na população geral, e um ensaio clínico anterior não mostrou eficácia do bloqueio de IL-1beta na redução da pressão arterial, embora este ensaio não tenha diagnosticado sensibilidade ao sal nos voluntários. Esses inibidores podem funcionar para reduzir o risco de doença cardiovascular em pessoas com sensibilidade ao sal.
Agora os cientistas estão a trabalhar para entender como os componentes da via nas células imunes são regulados e para caracterizar o canal ENaC nessas células. Kirabo salienta que o ENaC nas células imunes é completamente diferente de ENaC no rim. Se se puder direcionar especificamente o ENaC nas células imunes, pode-se curar a sensibilidade ao sal da pressão arterial. As descobertas do estudo foram publicadas na revista Circulation Research.
