Investigadores da Universidade da Califórnia, nos EUA, descobriram como a diabetes pode aumentar o risco de cancro da mama e como o cancro pode aumentar o risco de diabetes. Mulheres com diabetes, por exemplo, têm um risco 20 a 27% maior de desenvolverem cancro da mama.
A diabetes é uma das causas mais importantes de morbilidade e mortalidade em todo o mundo, ameaçando, no mínimo, 16 milhões de norte-americanos, 10 milhões de europeus e 500 mil portugueses.
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A resistência à insulina – uma característica chave da diabetes – tem sido associada à incidência do cancro da mama e a uma taxa de sobrevivência reduzida. Estudos populacionais sugerem que o risco de diabetes começa a aumentar dois anos após o diagnóstico de cancro da mama e, 10 anos após o diagnóstico, o risco é 20% maior em sobreviventes de cancro da mama do que em mulheres da mesma idade sem a doença.
Mas essas ligações epidemiológicas não são claras nem definitivas, e alguns estudos não encontraram associações. O novo estudo, realizado por investigadores da Escola de Medicina da Universidade da Califórnia, em San Diego, descreve um possível mecanismo biológico que liga as duas doenças, em que o cancro da mama suprime a produção de insulina, resultando em diabetes, e o comprometimento do controle de açúcar no sangue promove o crescimento do tumor.
Segundo Shizhen Emily Wang, autora correspondente do estudo, nenhuma célula vive sozinha. Neste estudo, publicado na revista Nature Cell Biology, descreveu-se como as células do cancro da mama prejudicam a função das ilhotas pancreáticas para as fazer produzir menos insulina do que o necessário, levando a níveis mais altos de glicose no sangue em pacientes com cancro da mama em comparação com mulheres sem cancro.
Os culpados são as vesículas extracelulares (EV) – esferas ocas segregadas ou libertadas por células que transportam ADN, ARN, proteínas, gorduras e outros materiais entre as células.
Neste caso, descobriu-se que as células cancerosas estavam a libertar microRNA-122 para as vesículas, e que quando as mesmas atingiam o pâncreas, podiam entrar nas células das ilhotas responsáveis pela produção de insulina, libertar a sua carga de microRNA-122 e danificar a função de manutenção de um nível normal de glicose no sangue das ilhotas.
A investigação foi conduzida usando modelos de ratinhos, e os investigadores descobriram que os grânulos de insulina de libertação lenta ou um medicamento redutor de glicose conhecido como inibidor de SGLT2 restaurou o controle normal da glicose na presença de um tumor da mama que, por sua vez, suprimiu o crescimento do tumor.
Estes inibidores de miR-122, que até são os primeiros medicamentos baseados em miRNA a entrar em ensaios clínicos, podem ter um novo uso na terapia do cancro da mama.
