Num tratamento experimental, que se revelou promissor em ratinhos e células humanas cultivadas em laboratório, os cientistas do Instituto Blavatnik da Harvard Medical School e do Boston Children's Hospital, nos EUA, estudaram o ponto de equilíbrio que acontece quando o novo coronavírus invade as células, sejam de humanos ou de roedores.

Neste estágio, o vírus realiza duas ações – por um lado, permite que a célula hospedeira continue a produzir as suas próprias proteínas; e por outro, o patógeno “invasor” manipula de maneira a que esta produza proteínas virais fabricantes de cópias do vírus.

Os cientistas determinaram, então, que duas partes do SARS-CoV-2 ajudam nesse processo: uma é a proteína viral Nsp1, responsável por diminuir a aptidão da célula de fabricar proteínas. Já a outra é um segmento de RNA viral denominado “stem loop 1”, uma espécie de “via de acesso” para passar pela outra parte do vírus e comandar a célula para produzir proteínas virais.

Para impossibilitar esse processo e sabotar o novo coronavírus, os cientistas criaram um pedaço de molécula semelhante ao RNA, chamado oligonucleotídeo antisense, que se associa com o “stem loop 1” bloqueando-o.
Sem a “via de acesso”, a Nsp1 – parte integrante do vírus em si – inibe a produção de proteína viral. Como menos proteínas do SARS-CoV-2 são produzidas, a “sabotagem” funciona, pois a infeção reduz.

O tratamento feito pelos cientistas norte-americanos levou à fabricação de só cerca de um quarto da quantidade de vírus produzida por células não tratadas. Entretanto, 60% dos ratinhos aos quais foi administrado o oligonucleotídeo recuperaram e apenas 20% dos animais não tratados sobreviveram.

Os cientistas crêem que, como a Nsp1 é em si uma proteína viral, também passa a ser menos produzida pelas células tratadas com o oligonucleotídeo. Com o decorrer do tempo a inibição desta pode descer até que as células comecem novamente a produzir quantidades saudáveis das suas próprias proteínas. Consequentemente, o tratamento pode impedir que o coronavírus ganhe ainda mais resistência.

Segundo Setu Vora, líder do estudo, esta estratégia fez com que o vírus tenha de escolher: ou ser morto pelo oligonucleotídeo ou evoluir para se tornar menos hostil às células humanas.
O estudo foi publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).