Durante o estudo, verificou-se que a sequência de insulina se enraizou no limite da sua produção defeituosa, uma vulnerabilidade intrínseca desmascarada por mutações raras no gene da insulina que causa a diabetes na infância. 
 
A insulina é produzida por uma série de processos específicos que ocorrem nas chamadas células beta. Um passo fundamental neste processo é a dobragem de um precursor biossintético, chamado pró-insulina, para alcançar a estrutura tridimensional funcional da hormona.
 
Os autores do estudo procuraram determinar se a evolução da insulina em vertebrados tinha estagnado, para isto, estes examinaram uma mutação subtil na insulina humana em relação às insulinas de outros animais.
 
Observou-se que a insulina humana mutante funciona dentro da gama de variação natural entre insulinas animais, e, no entanto, esta mutação foi excluída pela evolução. O motivo para isto é que a mutação negada bloqueia seletivamente a dobragem da pró-insulina e coloca as células beta em stress.
 
Mesmo a mais pequena variação do processo de sequência de insulina não só prejudica a dobragem da insulina, e eventual secreção da mesma, como também induz stress celular que leva à disfunção das células beta e subsequentemente a danos permanentes, mostrou o estudo.
 
Esta descoberta ajudará a compreender melhor a prevalência crescente da diabetes tipo 2 em adultos e crianças.