Num estudo de 2019, a equipa da cientista Fan Wang já tinha descoberto que a anestesia geral promove o sono de ondas lentas ativando o núcleo supraóptico do cérebro. Mas o sono e a dor são elementos distintos, o que deu uma pista importante que levou a esta nova descoberta.

Especificamente, os investigadores descobriram que a anestesia geral também ativa um subconjunto específico de neurónios inibitórios na amígdala central, que eles chamaram de neurónios CeAga (em inglês, CeA significa amígdala central; ga indica ativação por anestesia geral).

Usando uma tecnologia chamada optogenética, que usa luz para ativar uma pequena população de células no cérebro, os autores do estudo descobriram que podiam desativar os comportamentos de autocuidado que as cobaias apresentam quando se sentem desconfortáveis - eles fizeram isso ao ativar os tais neurónios CeAga.

Os comportamentos de lamber as patas ou limpar o rosto foram “completamente abolidos” no momento em que a luz foi acesa para ativar o centro anti-dor.

“É muito drástico,” disse Wang. “Eles simplesmente param de lamber e esfregar instantaneamente”, afirmou.

E quando a luz foi usada para travar a atividade dos neurónios CeAga, os animais responderam como se a ameaça temporária se tivesse tornado intensa ou dolorosa novamente. Nesse processo, a equipa também descobriu que a cetamina em baixa dose - um anestésico que permite a sensação, mas bloqueia a dor - ativa o centro de CeAga e não funcionaria sem ele.

Agora, os investigadores vão procurar compostos que possam ativar apenas essas células para suprimir a dor, com o objetivo de desenvolver potenciais futuros analgésicos.

“Também queremos sequenciar essas células”, afirmou Wang. A expectativa é encontrar o gene para um recetor de superfície celular raro ou único entre essas células especializadas, que permitiria que um fármaco muito específico ativasse esses neurónios e aliviasse a dor.