A síndrome alcoólica fetal é causada pelo consumo de álcool durante a gravidez, causando enormes danos cognitivos como problemas de aprendizagem e défices intelectuais.

Os problemas motores são um indicador precoce destas questões, identificados pelos pais ou cuidadores quando o bebé tem atraso em atingir os patamares de movimento ideais para a idade.

Para melhor entender o mecanismo por trás deste atraso motor, os investigadores usaram ratos como modelos pré-clínicos da síndrome em que fetos em gestação são expostos ao álcool aos 16 e 17 dias, quando as células cerebrais da região ligada à capacidade motora se estão a desenvolver.

Trinta dias após o nascimento, verificou-se um défice na capacidade motora dos grandes e pequenos músculos. Ao nível molecular, descobriu-se que a exposição pré-natal ao álcool ativa o caminho de sinalização “choque de calor” (heat chock) que, por sua vez, ativa proteínas protetoras aleatoriamente em algumas células, em vez de uniformemente numa população de células.

Uma análise mais profunda a 93 genes revelou que um gene em particular, o Kcnn2, que codifica um canal ativado por cálcio, estava sobre-expressado nas células que produzem as proteínas “choque de calor”, fazendo com que estas tivessem padrões de disparo desregulados. Este gene foi já associado ao processo de memória e aprendizagem

Quando os cientistas administraram o fármaco Tamapina, derivado de veneno de escorpião e que bloqueia este canal, os padrões de disparo das células voltaram ao normal.

Mais, os modelos pré-clínicos da síndrome a quem foi administrado o fármaco aos 30 dias após o nascimento mostraram melhorias significativas na capacidade motora dos músculos.

O facto de os modelos pré-clínicos mostrarem melhorias muito depois dos danos iniciais sugere que o tratamento em crianças com síndrome alcoólica fetal e com o agente semelhante pode ser eficaz na reversão de problemas motores e, consequentemente, cognitivos.