Num artigo publicado na revista Nature, Anissa Kempf e os seus colegas descrevem como o stress oxidativo produz o sono e parece ser uma razão pela qual nós envelhecemos e uma causa de doenças degenerativas.

Em primeiro lugar, a descoberta aproxima-nos da compreensão da função ainda misteriosa do sono e oferece uma nova esperança para o tratamento dos distúrbios do sono. Em segundo lugar, também pode ajudar a explicar por que a falta crónica de sono encurta a vida.

“Não é por acaso que os tanques de oxigénio trazem etiquetas de risco de explosão: a combustão descontrolada é perigosa. Os animais, incluindo os humanos, enfrentam um risco semelhante quando usam o oxigénio que respiram para converter alimentos em energia: uma combustão mal contida leva ao stress oxidativo na célula. Acredita-se que esta seja uma causa do envelhecimento e um ‘culpado’ pelas doenças degenerativas que afetam os nossos últimos anos de vida. A nossa nova pesquisa mostra que o stress oxidativo também ativa os neurónios que controlam se vamos dormir”, explicou Gero Miesenbock, orientador da equipa de investigação.

A equipa estudou a regulação do sono em moscas-da-fruta - o mesmo animal que forneceu a primeira perceção do relógio biológico há quase 50 anos. Cada mosca tem um conjunto especial de neurónios de controlo do sono, células cerebrais que também são encontradas noutros animais e que se acredita existir nas pessoas.

Em pesquisas anteriores, a mesma equipa descobriu que esses neurónios do controlo do sono agem como uma chave liga-desliga: se os neurónios estão eletricamente ativos, a mosca está adormecida; quando eles estão em silêncio, a mosca está acordada.

“Decidimos procurar os sinais que ligam os neurónios do controlo do sono. Sabíamos, do nosso trabalho anterior, que a principal diferença entre dormir e acordar é quanta corrente elétrica flui através de dois canais iónicos, chamados Shaker e Sandman. Durante o sono, a maior parte da corrente passa pelo Shaker,” acrescentou Seoho Song.

Os canais iónicos geram e controlam os impulsos elétricos através dos quais as células cerebrais se comunicam. “Isso transformou a grande e intratável pergunta Por que dormimos? num problema concreto e solucionável: o que faz com que a corrente elétrica flua através do Shaker?”, acrescentou Song.

“Suspenso debaixo da parte eletricamente condutora do Shaker está outra parte, como a gôndola debaixo de um balão de ar quente. Um passageiro na gôndola, a pequena molécula NADPH, vai e volta entre dois estados químicos - isso regula a corrente Shaker. O estado da NADPH, por sua vez, reflete o grau de stress oxidativo que a célula experimentou. A falta de sono causa stress oxidativo, e isso controla a conversão química”, explicou a investigadora Anissa Kempf.

Numa demonstração desse mecanismo, um flash de luz inverteu o estado químico da NADPH no cérebro das moscas, o que as fez adormecerem praticamente de imediato.

Com base nesse mecanismo, poderá ser desenvolvido um fármaco oral ou injetável que possa alterar a química do NADPH ligado ao Shaker, o qual poderia vir a ser um novo tipo de comprimido para dormir, dizem os autores do estudo.

“Distúrbios do sono são muito comuns e os comprimidos para dormir estão entre as drogas mais comumente prescritas. Mas os medicamentos existentes apresentam riscos de confusão, esquecimento e dependência. Alvejar o mecanismo que descobrimos poderia evitar alguns desses efeitos colaterais”, concluiu Miesenbock.