O estudo, publicado na revista eLIFE, permitiu desvendar o funcionamento do mecanismo que inicia a separação dos cromossomas quando as células se dividem, o que pode vir a permitir controlar erros na divisão celular que estão na origem do cancro.

O cientista Carlos Conde explicou que as células, quando se dividem, através de um processo denominado mitose, possuem um conjunto de mecanismos que garantem que todos os passos sejam controlados e funcionem na perfeição, sendo uma dessas etapas a divisão dos cromossomas.

Existe na célula "uma espécie de ponto de controlo, que garante que todos os cromossomas são posicionados de forma alinhada num plano de partida, como se de uma corrida se tratasse", referiu, acrescentando que, nesta investigação, foi possível descobrir como funciona o "tiro de partida" que "autoriza a separação e a migração" dessas moléculas.

Esse processo é realizado através de uma proteína fosfatase (tipo de proteína que regula e remove seletivamente os fosfatos presentes nas restantes), designada PP1, que separa os cromossomas no momento certo, de forma a finalizar a divisão "sem caos total".

O cientista referiu que o ponto de controlo que mantém os cromossomas "na dita linha de partida" é imposto pela atividade de uma outra proteína, a MPS1, e a autorização é concedida quando a PP1 entra em ação para inativar a MPS1.

O estudo mostrou ainda que, quando uma separação não acontece no tempo certo ocorre a produção de células com um número alterado de cromossomas, "uma condição conhecida como aneuploidia", "intimamente associada ao desenvolvimento de vários tipos de cancro".
A MPS1, a "tal barreira", está frequentemente hiperativa em células cancerígenas e o seu excesso impede a "separação fidedigna dos cromossomas", contribuído assim para a acumulação de erros nestas células, disse o especialista.

Com o conhecimento destes dados, os pesquisadores estão agora "mais capacitados para intervir em células anómalas, que apresentam defeitos no processo de divisão celular", podendo desenhar estratégias para manipular a atividade da MPS1 e da PP1, ou a interação entre estas proteínas, de forma a promover a morte seletiva de células tumorais, concluiu Carlos Conde.