Estudo revela mecanismos causadores de doença bipolar
Uma nova pesquisa do Instituto Ulsan, na Coreia do Sul, testou o papel da fosfolipase Cγ1 (PLCγ1) em ratos, e os resultados podem ajudar a explicar a ligação causal entre a proteína e a doença bipolar.
Em causa está uma doença crónica, caracterizada pelo aumento dos níveis de glicose no sangue e pela incapacidade do organismo em processar o açúcar proveniente dos alimentos.
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Através de ratos geneticamente modificados para terem uma deficiência de PLCγ1 no prosencéfalo, os investigadores conseguiram estudar o que aconteceu nas sinapses dos ratos, as extremidades dos neurónios, que facilitam a sinalização elétrica entre duas células cerebrais.
Os cientistas notaram comprometimentos na transmissão inibitória e plasticidade sináptica, ou seja, a capacidade das sinapses de mudar de forma, função ou força ao longo do tempo.
O fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) é uma proteína que regula várias funções sinápticas, incluindo a atividade da PLCγ1. O BDNF é crucial na formação de sinapses, e neste estudo, os deficits de BDNF levaram a um desequilíbrio entre a transmissão excitatória e inibitória entre as sinapses das células cerebrais.
Os resultados, publicados na revista Molecular Psychiatry, mostraram que os ratos com privações da PLCγ1 apresentaram sintomas semelhantes à doença bipolar, incluindo hiperatividade, comportamentos ansiosos reduzidos, sentimentos anormalmente elevados de prazer, fome excessiva e aprendizagem e memória prejudicadas.
Ao administrarem medicamentos para a doença bipolar nesses ratos, os sintomas reduziram. Resumindo, parece haver uma reação em cadeia neuroquímica que leva à doença.
As sinapses que não têm PLCγ1 suficiente são incapazes de cumprir adequadamente a sua função inibitória em neurónios excitatórios, porque o BDNF também não funciona adequadamente, o que causa uma desproporção entre sinapses excitatórias e inibitórias, levando eventualmente a sintomas bipolares.
