A pesquisa investigou as origens de alucinações auditivas usando um modelo de rato que replica uma predisposição genética para a esquizofrenia. Esse modelo tinha uma supressão no gene 22q11, conhecida como síndrome de DiGeorge; indivíduos com esta supressão são mais propensos a desenvolver condições psiquiátricas.

Durante a investigação, foram identificadas pequenas sequências de RNA, ou microRNAs, que poderiam ser alvo da criação de uma nova gama de fármacos antipsicóticos com efeitos secundários reduzidos.

Os cientistas focaram-se no miR-338-3, que regula a produção da proteína D2 recetor de dopamina (Drd2), e descobriram que quando os níveis de microRNA diminuem, os níveis de Drd2 aumentam no tálamo auditivo, uma região cerebral associada a alucinações auditivas.

Estudos anteriores mostraram que indivíduos com síndrome de DiGeorge tinham falhas em alguns genes, entre eles o Dgcr8, importante para a produção de microRNAs; a deleção do Dgcr8 está relacionada com a diminuição do miR-338-30.

Esta diminuição foi associada a um aumento na Drd2 e uma redução da atividade dentro do circuito que liga o córtex auditivo e o tálamo. No tálamo de indivíduos com esquizofrenia, os níveis de miR-338-3p foram menores em comparação com indivíduos do mesmo sexo e idade sem a condição.

Ao reintroduzir microRNA no tálamo auditivo dos ratos verificou-se uma diminuição dos níveis de Drd2, voltando o circuito a funcionar normalmente.

Esta descoberta, publicada na Nature Medicine, sugere que os microRNAs podem formar uma base para novos antipsicóticos.