Progressos na compreensão da resposta imune à esquistossomose grave
Pesquisadores da Escola de Ciências Biomédicas Sackler e da Escola de Medicina da Universidade Tufts, nos Estados Unidos, descobriram um mecanismo que pode ajudar a explicar as formas graves da esquistossomose, conhecida como febre de caracol, uma das doenças parasitárias mais prevalentes no mundo.
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O estudo realizado em ratos foi publicado no Journal of Immunology e os seus resultados podem oferecer alvos para a intervenção e melhoria da doença.
A equipa de Miguel Stadecker, do Departamento de Fisiologia Integrativa e Patobiologia da Escola de Medicina da Universidade de Tufts, descobriu que um recetor inato das células, designado por CD209a, está associado ao desenvolvimento das células Th17 - parte da resposta imune contra certas bactérias causadoras de doenças e fungos, que estão também envolvidas na patogénese de doenças autoimunes -, o que pode causar inflamação acentuada.
O laboratório de Miguel Stadecker já tinha relatado anteriormente que o bloqueio da função das células Th17 limitaria a esquistossomose grave.
Os cientistas ressalvam que os seus resultados são importantes porque a CD209a é equivalente nos ratos à molécula DC-SIGN presente em humanos, um recetor de lectina em células dendríticas que deteta uma variedade de organismos patogénicos, incluindo o VIH/sida.
Os especialistas acreditam que ao regular esta molécula pode ser possível prevenir a inflamação excessiva indesejada, tal como é observado na esquistossomose grave.
